Hva er bronkodilatatorer, deres handling, en liste over medisiner

Et kvelningsangrep kan forekomme både som en manifestasjon av en allerede eksisterende sykdom, og plutselig midt i fullstendig velvære. Spasmer i bronkiene forårsaker en innsnevring av lumen i stiene, noe som fører til en kraftig reduksjon i tilførselen av oksygen til lungene. Overmettingen av blodet med karbondioksid som et resultat av dette fører til refleksstimulering av luftveissenteret. Slimhinnen i bronkiene svulmer, produksjonen av sputum øker, og alt dette forbedrer den allerede påbegynte raske reduksjonen i bronkiene..

  • Bronkodilatatorer: indikasjoner for bruk, sammensetning og handlingsprinsipp
    • Sykdommer og tilstander som forårsaker bronkospasme
    • Sammensetningen og effekten av bronkodilatatorer på kroppen
  • Bivirkninger ved å ta bronkodilatatorer

Personen begynner krampaktig og uten hell å prøve å inhalere mer luft. Musklene spente, ansiktet blir blått, panikk oppstår frykt. En alvorlig og farlig tilstand utvikler seg, noe som krever at det må treffes hastetiltak for å stoppe den. Og hovedmål for akuttomsorg er den tidligste mulige innføringen av bronkodilatatorer.

Bronkodilatatorer: indikasjoner for bruk, sammensetning og handlingsprinsipp

Denne gruppen medikamenter fikk navnet fra de latinske ordene dilatatio - ekspansjon, og bronhio - bronchus, forgrening av luftveiene, fortsettelse av luftrøret, bruskrøret som leder luft til lungene. Følgelig er bronkodilatatorer medisiner som utvider bronkiene og forbedrer luftens passasje gjennom dem..

Hvordan oppnås denne utvidelsen? Faktum er at bronkiene normalt har en ganske stiv struktur. Det er et muskuløst rør forsterket med elastiske og formede bruskringer. I fravær av patologi sirkulerer luft fritt gjennom bronkiene, og tilfører oksygen til lungens alveoler under innånding og fjerner karbondioksid under utånding. Dette er hvordan pusten utføres, en av de grunnleggende, vitale funksjonene til menneskekroppen..

Imidlertid, i mange sykdommer i øvre luftveier som er utbredt i vår tid, så vel som i noen akutte tilstander, er det en krampe (skarp sammentrekning) av de glatte musklene i bronkiene. Dette fører til økt produksjon av slim, ødem og innsnevring av bronkiens lumen. Veggene deres kollapser, og som et resultat avtar tilførsel av luft til lungene kraftig, eller til og med stopper helt. Denne tilstanden truer menneskeliv og krever øyeblikkelig hjelp..

Sykdommer og tilstander som forårsaker bronkospasme

De vanligste årsakene som kan forårsake bronkospasmer er:

  • Bronkitt astma;
  • Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS);
  • Lungebetennelse;
  • Anafylaktisk sjokk, alvorlig allergisk reaksjon på husholdnings- eller spesifikke allergener;
  • Panikkanfall;
  • Aspirasjon av et fremmedlegeme i bronkiene eller luftrøret;
  • Emfysem i lungene;
  • Smittsomme sykdommer (som en komplikasjon);
  • Noen medisiner (som en bivirkning);
  • Passiv eller aktiv røyking;
  • Dysplasi (medfødt patologi) av bindevev;
  • Tilknyttede organiske lesjoner, multippel organsvikt, dysfunksjon i organer og systemer;
  • Paradoksal bronkospasme (et tilbakeslag som svar på forsøk på å stoppe et angrep, en økning i symptomer under behandlingen i stedet for deres forventede svekkelse);
  • Laryngitt;
  • Intubasjon av luftrøret med inhalasjonsanestesi under kirurgiske inngrep;
  • Skarp lukt, sterk følelsesmessig eller fysisk stress med en disposisjon.

Standarden for behandling og beredskap ved bronkospasme inkluderer innføring av bronkodilatatorer, eller, som de også kalles av eksperter, bronkodilatatorer.

Sammensetningen og effekten av bronkodilatatorer på kroppen

Disse stoffene er konvensjonelt delt inn i tre store grupper, hvis beskrivelse er gitt nedenfor og bidrar til forståelsen av hva bronkodilatatorer er..

  1. Alfa- og beta-agonister eller adrenerge antagonister. Legemidlene i denne gruppen virker på de tilsvarende reseptorene, hvis eksitasjon slapper av de glatte musklene i bronkiene. Denne gruppen inkluderer salbutamol (ventolin), fenoterol (kommersielt navn Berotec), orciprenalinsulfat (handelsnavn astmopent eller alupent), isadrin, salmeterol, adrenalin, adrenalin og efedrin. Alle disse kort- og langtidsvirkende legemidlene administreres som aerosoler, injeksjoner, i form av øyedråper og intranasalt;
  2. M-antikolinergika eller muskarine antagonister. Disse bronkodilatatorene utvider lumenet til bronkietreet ved å blokkere m-kolinerge reseptorer i glatte muskler. Effekten av det parasympatiske nervesystemet i form av vagusnerven på bronkiernes muskeltonus elimineres. I tillegg, som et resultat av virkningen av disse bronkodilatatorene, reduseres frigjøring av slim i bronkiene. Legemidlene i denne gruppen inkluderer metacin og atropin, samt noen av belladonna- og platifillinmedisinene. M-antikolinergika injiseres intramuskulært, subkutant, inne som en løsning i dråper eller tabletter, rektalt i form av stikkpiller, eller inhaleres som røyk (sigaretter eller anti-astmapulver "Astmatol" fra belladonna, henbane og dopblad);
  3. Methylxanthines, eller myotrope bronkodilatatorer. Disse bronkodilatatorene blokkerer adenosiserte reseptorer som finnes i glatt muskulatur. Og dette forhindrer igjen bronkial krampe som et resultat av produksjonen av adenosin og frigjøring av histamin som frigjøres som respons av lungecellerne. Som et resultat av denne handlingen slapper bronkiene av, og transporten av kalsiumioner til musklene reduseres merkbart. Listen over bronkodilatatorer i denne gruppen inkluderer følgende medikamenter: teofedrin, teofyllin, slo-phyllin, theo-dur, aminofyllin og diprofillin. De administreres intramuskulært, intravenøst, subkutant, rektalt (suppositorier) og inne i form av tabletter. Noen av disse stoffene brukes som aerosoler..

Glukokortikoider skiller seg ut blant legemidlene for behandling av bronkospasme. Strengt tatt er de ikke bare og utelukkende bronkodilatatorer. Likevel er bruken av dem inkludert i ordningen med hjelp med ineffektiviteten til andre bronkodilatatorer som et sterkt antiallergisk middel. Disse stoffene er allment kjent: prednisolon, beclamethason, triamcinolon. Brukes til alvorlig luftveisobstruksjon, parenteralt eller oralt som tabletter, strengt i henhold til indikasjoner.

Bivirkninger ved å ta bronkodilatatorer

Samtidig med utvidelsen av bronkiene og fjerning av spasmer, kan bronkodilatatorer forårsake mange negative fenomener. Økt blodtrykk og takykardi, arytmier og angina pectoris, angst, hodepine og skjelvinger (skjelvinger), svimmelhet og en allergisk reaksjon.

Aerosoladministrasjon kan forårsake sår hals, tørr munn, hoste og kvalme. Med hyppig bruk av bronkodilatatorer i form av innånding, utvikler candidiasis (soppinfeksjon) av slimhinnen i strupehodet, og forebygging kan skylle halsen etter innånding. Holinoblockere kan forårsake økt intraokulært trykk og lammelse av innkvartering, forårsake utvidelse av pupiller.

Det skal bemerkes at valget av bronkodilaterende medisiner for behandling utføres av en lege som observerer pasienten og er kjent med reaksjonene i pasientens kropp på forskjellige allergener. Dette tar hensyn til pasientens alder, alvorlighetsgraden av tilstanden, livsstilsfunksjonene og kroppens respons på behandlingen..

Lungene og luftveiene, som et åpent system, utsettes ofte for aggressivt ytre miljø. Sterke eksponeringer som støv, sigarettrøyk, eksos fra biler, bakterier, virus og sopp blir vanligvis minimert som et resultat av den koordinerte virkningen av immunsystemet og slimhinnene i luftveiene. Men når immunforsvaret undertrykkes, mislykkes dette velfungerende systemet. I disse tilfellene kan det være behov for bronkodilatatorer, potente medisiner som gjenoppretter helse og redder liv..

Kjennetegn ved bronko-obstruktivt syndrom

Bronkobstruktive manifestasjoner er i økende grad assosiert med alvorlige sykdommer som astma og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Hos voksne er det andre alternativet mer vanlig. Bronkial obstruksjon hos barn er oftere forårsaket av astma.

SBO (bronkial obstruksjonssyndrom) - nedsatt ventilasjon av lungevevet, noe som manifesteres ved akutt insuffisiens i luftveisfunksjonen.

Hva er bronkial obstruksjon og hva som forårsaker det, kan du finne ut i denne artikkelen. Vi vil også vurdere tilnærminger til diagnose og behandling av bronko-obstruktivt syndrom..

Årsaksfaktorer

De viktigste etiologiske forholdene til biofeedback er sykdommer i luftveiene, ledsaget av ødem i bronkial slimhinne og spasmer i musklene. Disse inkluderer:

  • alvorlig lungebetennelse,
  • langvarig bronkitt med en obstruktiv komponent,
  • bronkitt astma,
  • cystisk fibrose,
  • bronkiektase i lungene,
  • mangler i bronko-lungesystemet,
  • refluksøsofagitt som en del av gastroøsofageal reflukssykdom,
  • brokk i spiserøret,
  • cerebral parese.

Hovedårsaken til utseendet til det beskrevne syndromet anses av lungeleger å være røyking. Det forårsaker røykerens bronkitt, som er ledsaget av kronisk betennelse. Over tid slutter en bronkospastisk komponent seg til denne bakgrunnen. Det markerer begynnelsen på bronkial obstruksjon. I mangel av tilstrekkelig behandling gjennomgår bronkialveggen deretter irreversibel ombygging. Som et resultat utvikler KOLS..

Atopisk dermatitt regnes som en av de innledende stadiene i dannelsen av atopi. Den såkalte atopiske marsjen skaper en trussel mot utviklingen av bronkialastma, som manifesteres av obstruktivt syndrom.

Den neste mulige årsaken er infeksjon med parasitter. Avfall og metabolske produkter fra parasittorganismer er kraftige antigener og allergener. De kan, i tillegg til en allergisk disposisjon for matvarer, husholdningsallergener, forårsake obstruktivt syndrom i rammen av astma..

Varianter av syndromet

Det er flere patogenetiske varianter av bronkial obstruksjon. De skiller seg bare ut i hovedmekanismen som forårsaker krampe i bronkiene..

  • Smittsom og inflammatorisk form. Obstruksjon av bronkietreet er forårsaket av forskjellige lungebetennelser, tuberkulose. Den bronkittiske typen kan også vises mot en bakgrunn av forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom. Den dominerende patogenetiske mekanismen anses å være ødem i slimhinnen i bronkialveggen og akkumulering av sputum med slim, noe som skaper et hinder, obstruksjon av små bronkier.
  • Allergisk form for bronkospasme. Forårsaket av alvorlig slimhinneødem. Opprinnelsen til denne typen obstruksjon er assosiert med en økning i permeabiliteten til bronkialveggen. Muskelspasmer støtter denne patogenetiske faktoren. Allergisk form av bronkobstruktivt syndrom dukker opp innenfor rammen av serumsyke eller Quinckes ødem med implementering av umiddelbar overfølsomhet.

Autoimmun form. Bronkial obstruksjon utvikler seg hos halvparten av pasienter med autoimmune patologier. Mekanismene for bronkial obstruksjon er implementert i følgende sykdommer:

  • kryoglobulinemisk vaskulitt.
  • Churg-Strauss syndrom.
  • Wegeners granulomatose.
  • polyarteritt nodosa.
  • gigantisk cellearteritt.
  • eosinofil polyangiitt.
  • Hemodynamisk alternativ. Det er assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser i en liten sirkel. Blant årsakene til bronko-obstruktivt syndrom er hjertefeil, venstre ventrikulær svikt. Mitralventildefekter forårsaker raskt volumoverbelastning, noe som deretter fører til en overbelastning av lungesirkulasjonen. Dette kan forårsake det beskrevne syndromet. Vaskulære patologier som kan bli en etiologisk faktor for nedsatt bronkial ledning inkluderer tromboembolisme av lungearteriene, samt pulmonal hypertensjon.
  • Nevrogen variasjon. Det provoserer symptomer på bronkial obstruksjon med encefalitt, encefalomyelitt, irritasjon av vagusnerven, kontusjon, hjernerystelse, svulster i hodeskallen. Dette inkluderer også psykiske lidelser og nevrotiske lidelser. Broncho-obstruktivt syndrom vises på grunn av ubalanse, dysregulering fra hjernebarken.
  • Emfysem i lungene. Kan forårsake utvikling av obstruksjon av bronkietreet. I dette tilfellet mister lungevevet sin elastisitet. Deretter kollapser noen bronkier og danner en luftveier: luft kan komme inn i alveolene, men kommer ikke tilbake gjennom den sammenbrutte bronkien. Denne varianten av syndromet kalles emfysematøs.
  • Irriterende form. Kan være patogenetisk assosiert med giftig. Eksponering for kjemikalier, antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og andre medisiner kan forårsake nedsatt lungeperfusjon på grunn av uttalt reflekskrampe i glatt bronkial muskulatur.
  • Kliniske manifestasjoner

    Pasientens klager avhenger av alvorlighetsgraden av bronkial obstruksjon. Bronkospasme kan innledes med et såkalt prodrome. Det manifesteres av en følelse av overbelastning i brystet. Ved bronkialastma eller annen allergisk sykdom kan kontakt med et allergen være en utløsersituasjon.

    Kortpustethet oppstår plutselig. Det er utløpende i naturen. Dette betyr at den voksne eller barnet har problemer med å puste ut. Selv sterk tvang fører ikke til lettelse. Indremedisinsk propedeutikk kaller denne tilstanden et kvelningsangrep..

    Med bronkialastma er dette syndromet mest uttalt. Huden blir noe cyanotisk på grunn av hypoksi. Rytmen til pust og hjerterytme øker. Kortpustethet når en slik grad at frekvensen av luftveisbevegelser overstiger 20 per minutt.

    Det er hvesende lyder som kan høres selv på avstand. Pasienten hviler hendene på sengen for å lette utpust, og aktivere aktiviteten til hjelpemuskulaturen. Barnet blusser ofte ut neseborene. Dette øker volumet av innåndet og utåndet luft. Broncho-obstruktivt syndrom hos barn er mer alvorlig enn hos voksne pasienter.

    Ved fysisk undersøkelse noteres en perkusjonsforkortelse av lyd over alle lungefelt. I vanskelige situasjoner synker den supraclavicular fossa. Dette indikerer alvorlig åndedrettssvikt. Det auskultatoriske bildet er ganske typisk. Plystrende tørr rales høres overalt. På bakgrunn av det kan det være våt hvesing. Utløpsfasen forlenges merkbart. Inhale er normalt, det flyter raskt.

    I motsetning til hjerteastma på grunn av venstre ventrikelsvikt ved bronkialastma, forverrer pasientens vannrette stilling ikke tilstanden hans. Bruken av diuretika (lossing av lungesirkulasjonen) gir ham ikke lindring, så vel som bruken av hjerteglykosider.

    Hoste kan være plagsom før et kvelningsangrep utvikler seg. Ved KOLS eller astma kan akutte luftveisinfeksjoner av viral eller bakteriell etiologi forårsake forverring. Derfor er hoste foran bronkial obstruksjon. På bakgrunn av kvelning er hosten tørr, uproduktiv. Slem er veldig hardt og har en glasslegem karakter..

    Diagnostikk og behandling

    Ved bronkial obstruksjonssyndrom, bør et målrettet søk etter årsaken utføres. Røntgenstråler er avgjørende for å utelukke lungebetennelse. Da bestemmes blodmetning. Dette er nødvendig for å identifisere graden av respirasjonssvikt. Ved alvorlig respirasjonsdysfunksjon anbefales behandling på intensivavdelingen med oksygenbehandling.

    En klinisk blodprøve er viktig for differensialdiagnose. En økning i nivået av leukocytter, nøytrofiler, forklarer den smittsomme oppkomsten av syndromet ved lungebetennelse eller alvorlig obstruktiv bronkitt. Eosinofili indikerer i større grad bronkialastma eller andre allergiske sykdommer. Spirografi lar deg skille bronkial obstruksjon fra restriktive lidelser. Volumetriske og tvangsindikatorer undersøkes. Inkludert prøver med bronkodilatatorer.

    På ambulansestadiet er det viktig å redusere alvorlighetsgraden av bronkospasme.

    Det er mye brukt i praktiseringen av en ambulansepersonell eller en lege fra ambulansebrigaden Euphyllin. Det gis intravenøst. Før injeksjonen er det verdt å finne ut om det er noen intoleranse mot dette stoffet..

    For samme formål brukes B-adrenomimetika, som har en kort effekt, på ethvert stadium av behandlingen. Behandling av bronko-obstruktivt syndrom hos barn kan omfatte det kombinerte legemidlet Ascoril. Det har færre bivirkninger, og er også fritt tilgjengelig uten resept..

    For permanent behandling - grunnleggende terapi - det er kombinasjonsmedisiner som brukes ved innånding. I sammensetningen inneholder de hormoner og langtidsvirkende bronkodilatatorer. Dette er Pulmicort, Sibri og andre medisiner. Dosen velges og titreres av legen.

    Hva er en bronkodilatator?

    i medisiner 16.06.2019 0 139 Visninger

    En bronkodilatator er et legemiddel som brukes av mange mennesker med luftveisproblemer, spesielt astma og kronisk obstruktiv lungesykdom. Disse medisinene inhaleres ofte og får luftveiene til å utvide seg og slappe av når pusten blir vanskelig. Det er flere typer bronkodilaterende medisiner, og det er viktig å forstå forskjellen mellom disse typene. Astmapasienter bruker ofte en inhalator som de kan bruke hver 2.-6. Time på resept, og bruker etter behov i tilfelle en astmatisk reaksjon.
    De kan kalles kortvirkende inhalatorer fordi de jobber raskt for å lindre symptomene, men symptomene kan bare lindres i en kort periode. For alvorlige astmaanfall kan kortvirkende bronkodilatatorer brukes i forstøvet form i stedet for inhalator, da det kan være litt mer effektivt. Legemidler av denne typen inkluderer albuterol og alupent. Noen ganger brukes kombinerte kort- og langtidsvirkende bronkodilaterende medisiner sammen i inhalatorer eller forstøver, eller korttidsvirkende medisiner brukes sammen med inhalasjonssteroider..

    Den andre typen bronkodilatator kalles en langtidsvirkende bronkodilatator og kan kontrollere astmasymptomer i opptil tolv timer. Det er veldig viktig å forstå at langtidsvirkende medisiner ikke alltid fungerer raskt. Noen av disse medisinene har vært assosiert med død hos astmapasienter når de ikke brukes sammen med kortvirkende medisiner eller steroider som kan bidra til å redusere hevelse i luftveiene. Typer av langtidsvirkende bronkodilatatorer inkluderer Advair® og Symbicort®, og det er viktig at folk tar informerte valg før de tar disse medisinene. I alle tilfeller bør de ikke brukes hvis tungpustethet forverres, i en slik situasjon bør folk umiddelbart søke lege..

    En annen klasse med bronkodilaterende medisiner brukes primært til behandling av emfysem og kronisk obstruktiv lungesykdom. De kalles antikolergiske medikamenter, mens de to foregående typene er kortvirkende og langtidsvirkende beta-agonister. De kan brukes regelmessig, men folk som lider av tilbakevendende tungpustethet, kan også bruke en kortvirkende beta-agonist som albuterol, som har en tendens til å være mer effektiv for plutselig utbrudd av kortpustethet..

    Det er noen reseptfrie bronkodilatatorer som inneholder medisiner som adrenalin, men de fungerer kanskje ikke lenge. De er vanligvis ikke sterke nok for personer som har astmaanfall. Mange medisiner som øker adrenalin- eller energinivået kan betraktes som milde bronkodilatatorer, som koffein eller metamfetamin. En anbefaling som ofte gis til astmatikere er å bruke en inhalator og drikke en sterk kopp svart kaffe under et angrep. Men koffein i seg selv er en dårlig erstatning for foreskrevne medisiner..

    Bronkodilatator - Bronkodilatator

    En bronkodilatator er et stoff som utvider bronkiene og bronkiolene, reduserer motstanden i luftveiene og øker luftstrømmen i lungene. Bronkodilatatorer kan være endogene (naturlig forekommer i kroppen), eller de kan være medisiner gitt for å behandle pustevansker. De er mest nyttige ved obstruktiv lungesykdom, hvor astma og kronisk obstruktiv lungesykdom er de vanligste tilstandene. Selv om dette forblir noe kontroversielt, kan de være nyttige ved bronkiolitis og bronkiektase. De blir ofte foreskrevet, men det er ikke bevist at de har verdi i restriktive lungesykdommer.

    Bronkodilatatorer er enten kort eller lang. Korttidsvirkende medisin gir rask eller "livreddende" lindring fra akutt bronkospasme. Lange bronkodilatatorer hjelper til med å kontrollere og forhindre symptomer. Tre typer reseptbelagte bronkodilatatorer s 2 ("Beta-two") - adrenerge agonister (korttidsvirkende og langtidsvirkende), antikolinerge (korttidsvirkende) og teofyllin (langtidsvirkende).

    innhold

    • 1 kortvirkende beta 2 - adrenerge agonister
    • 2 Forlenget beta 2 adrenerge agonister
    • 3 antikolinergika
    • 4 Andre
    • 5 Generelle bronkodilatatorer
    • 6 Eksperimentell bronkodilatator
    • 7 Referanser
    • 8 Eksterne lenker

    Kortvirkende beta 2 adrenerge agonister

    Dette er rask lindring eller "rednings" medisiner som gir rask, midlertidig lindring av astmasymptomer eller bluss. Disse medisinene tar vanligvis 20 minutter eller mindre å tre i kraft, og kan vare fire til seks timer. Disse inhalerte medisinene er best for behandling av plutselige og alvorlige eller nye astmasymptomer. Tatt 15 til 20 minutter i forkant, kan disse medisinene også forhindre astmasymptomer utløst av trening eller eksponering for kald luft. Noen kortvirkende beta-agonister, som salbutamol, er lungespesifikke; de kalles β 2 adrenerge agonister og kan lindre bronkospasme uten uønskede hjerte-bivirkninger av uspesifikke beta-agonister (f.eks. efedrin eller adrenalin). Pasienter som regelmessig eller ofte trenger å ta kortvirkende β 2 en adrenerg agonist bør konsultere legen din, ettersom slik bruk indikerer ukontrollert astma, og deres vanlige medisiner kan trenge å justeres.

    Langvarig beta 2 adrenerge agonister

    Dette er langsiktige medisiner tatt regelmessig for å kontrollere og forhindre bronkospasme. De er ikke ment å være rask lettelse. Disse stoffene kan ta lengre tid å begynne å virke, men avlaster innsnevring av luftveiene i opptil 12 timer. Vanligvis tatt to ganger om dagen med betennelsesdempende medisiner, holder de luftveiene åpne og forhindrer astmasymptomer, spesielt om natten.

    Salmeterol og formoterol er eksempler på dette.

    Antikolinergika

    Noen eksempler på antikolinergika er tiotropium (Spiriva) og ipratropiumbromid.

    Tiotropium er en langtidsvirkende, antikolinerg bronkodilatator 24 timer i døgnet som brukes til behandling av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).

    Bare tilgjengelig som et flyktig stoff, har ipratropiumbromid blitt brukt til behandling av astma og KOL. Som et kortvirkende antikolinerg middel forbedrer det lungefunksjonen og reduserer risikoen for oppblussing hos personer med astmasymptomer. Dette vil imidlertid ikke stoppe et astmaanfall som allerede pågår. Fordi det ikke har noen effekt på astmasymptomer, blir det ofte brukt sammen med kortvirkende β når det brukes alene 2 adrenerge agonister. Selv om det regnes som en lettelse eller redningsmedisin, kan det ta opptil en time å begynne å jobbe. Av denne grunn spiller den en mindre rolle i behandlingen av akutt astma. Tørr hals er den vanligste bivirkningen. Hvis medisinen kommer i kontakt med øynene, kan det føre til tåkesyn på kort tid.

    Antikolinerg bruk i kombinasjon med kortvirkende beta 2 adrenerge agonister har vist seg å redusere sykehusinnleggelser hos barn og voksne med forverret astma.

    Annen

    Teofyllin er tilgjengelig i oral og injiserbar form og er en langtidsvirkende bronkodilatator som forhindrer astmaepisoder. Det tilhører den kjemiske klassen metylxantiner (sammen med koffein). Det er foreskrevet for alvorlige tilfeller av astma eller de som er vanskelige å kontrollere. Må tas 1-4 ganger daglig, og doser kan ikke gå glipp av. Det er nødvendig med blodprøver for å overvåke behandlingen og indikere når en dosejustering er nødvendig. Bivirkninger kan omfatte kvalme, oppkast, diaré, mage eller hodepine, rask eller uregelmessig hjerterytme, muskelspasmer, nervøse eller nervøse følelser og hyperaktivitet. Disse symptomene kan indikere behovet for en justering av medisinen. Det kan fremme syre refluks, også kjent som GERD, ved å slappe av den nedre esophageal sphincter muskelen. Enkelte medisiner, som anfall og ulcerøs medisinering og antibiotika som inneholder erytromycin, kan forstyrre måten teofyllin fungerer på. Kaffe, te, cola, sigarettrøyking og virussykdommer kan forstyrre effekten av teofyllin og endre effektiviteten. Legen må overvåke doseringsnivåene som passer til hver pasients profil og behov.

    I tillegg har noen psykostimulerende medikamenter som har amfetamin som virkemåte, som amfetamin, metamfetamin og kokain, bronkodilaterende effekter og brukes ofte til å behandle astma på grunn av mangel på effektiv β 2 adrenerge agonister for bruk som bronkdilaterende middel, men nå sjelden, eller aldri, brukt i medisin for deres bronkodilaterende effekt.

    Generelle bronkodilatatorer

    Bronkodilatatorene er delt inn i kortsiktige og langsiktige aksjonsgrupper. Kortvirkende bronkodilatatorer brukes til å lindre bronkospasme, mens langtidsvirkende bronkodilatatorer hovedsakelig brukes til å forhindre.

    Korttidsvirkende bronkodilatatorer inkluderer:

    • Salbutamol / Albuterol (Proventil eller Ventolin)
    • Levosalbutamol / Levalbuterol (Xopenex)
    • Pirbuterol (Maxair)
    • Adrenalin (Primatene Mist er for øyeblikket filmet)
    • Racemisk adrenalin (Asthmanefrin, Primatene Mist Replacement)
    • Efedrin (Bronkaid)
    • Terbutalin

    Lange bronkodilatatorer inkluderer

    Eksperimentell bronkodilatator

    Av de 6000 forbindelsene som slapper av de glatte muskelcellene i lungeluftveiene og åpner luftveiene i astmatisk lungevev, har forskere identifisert et medikament som heter TSG12. TSG12 er en spesifikk transgelin-2 (TG2) -agonist som slapper av glatte muskelceller i luftveiene og reduserer astmatisk lungemotstand. Forfatterne hevder at "TSG12 er både giftfri og mer effektiv i å senke lungemotstanden enn dagens bronkodilatatorer og kan være en lovende terapeutisk tilnærming for astma uten å miste effektiviteten over tid."

    Behandling av bronkialastma - bronkodilatatorer

    Bronkodilatatorer

    Bronkodilaterende medisiner er delt inn i tre grupper: β-adrenostimulanter (AdS), antikolinerge legemidler (ACP), xantinmedisiner (CP).

    Kombinert med Intal (eller Tiled) og inhalerte steroider, utgjør de en liste over viktige medisiner mot astma.

    b-adrenostimulanter

    Den bronkodilaterende effekten av AdS er assosiert med en økning i det intracellulære nivået av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) (på grunn av en økning i aktiviteten til enzymet adenylatcyklase) og blokkade av frigjøring av mediatorer fra mastceller og basofiler. I lang tid har ikke-selektiv ADS blitt brukt til behandling av bronkialastma (BA), bare de siste tiårene har det blitt opprettet medisiner som hovedsakelig virker på2-adrenerge reseptorer i bronkiene. I denne forbindelse kalles narkotika ofte2-agonister (som ikke er helt riktig).

    Konsensusen anbefaler bruk av salbutamol og fenoterol for lindring av astmaanfall. Salbutamol (Ventolin) brukes oftere i form av en dosert aerosol på 100-200 μg (1-2 pust) opptil 3-4 ganger om dagen. Noe sjeldnere brukes salbutamol i tabletter på 2 og 4 mg (2-4 tabletter per dag) eller diskform - ventodiscs som inneholder det minste salbutamolpulveret i doser på 200 eller 400 mcg for innånding gjennom "Diskhaler". Fenoterol (berotek) brukes i form av en dosert aerosol på 0,2 mg. Det er den mest effektive og minst giftige. De kortvirkende ADS-ene som er oppført her, brukes til mildere former for sykdommen..

    De siste årene har konsensus i behandlingen av astma anbefalt bruk av ny innånding2-langtidsvirkende adrenostimulerende midler: salmeterol og formoterol, samt tablettpreparatet salbutamolavolmax (4 og 8 mg hver), som gir en bronkodilaterende effekt i løpet av dagen.

    2-langtidsvirkende agonister (salmeterol og formoterol) har, på grunn av deres forbedrede farmakologiske profil, spesielle fordeler ved behandling av BA-pasienter. Legemidlene har en bronkodilaterende og bronkoprotektiv effekt som varer 12 timer, noe som gjør det mulig å foreskrive disse legemidlene for behandling av nattlig astma..

    I tillegg gir medisiner med forlenget frigjøring bedre kontroll av symptomer og funksjonelle lungeparametere hos pasienter med bronkialastma sammenlignet med2-korttidsvirkende agonister, forbedrer livskvaliteten til BA-pasienter, har en uttalt beskyttende effekt ved trening av astma. Salmeterol er tilgjengelig som inhalator med dosert dose, og som pulverinhalator er formoterol kun tilgjengelig som pulverinhalator.

    Formoterol er en full agonist i2-adrenerge reseptorer og kjennetegnes av en rask innsettende virkning (1-3 minutter etter innånding) og en virkningstid (mer enn 12 timer), mens salmeterol er en delvis2-agonist og er preget av en langsommere effekt av effekten (20-30 minutter etter innånding) og også en langvarig effekt (mer enn 12 timer).

    I henhold til moderne internasjonale avtaler, i2-langtidsvirkende agonister tilhører klassen medikamenter for langvarig forebyggende behandling av astma og anbefales for behandling av pasienter med vedvarende bronkialastma (starter fra 3. trinn i henhold til GINA-klassifisering). Avtale forlenget i2-agonister er indisert for BA-pasienter hvis sykdomsforløp ikke kontrolleres av standarddoser av ICS.

    Saventol, som er bedre enn salbutamol når det gjelder biotilgjengelighet og forlengelse, tilhører den nye innenlandske ADS oppnådd på grunnlag av salbutamol. To former for stoffet er utviklet: 4 mg saventol tabletter, brukt i gjennomsnitt 3 ganger daglig, og saltos 6 mg tabletter med forsinket frigjøring av det aktive stoffet, foreskrevet 2 ganger om dagen. Bruken av langtidsvirkende medisiner har vist seg å være spesielt praktisk for bekjempelse av nattlig astma. Behandlingsvarighet - 1 måned.

    Handlingen av utenlandsk innånding AdS er basert på bruk av miljømessig ugunstige freons. Innenlandske forfattere, under ledelse av akademikeren A.G. Chuchalin, har utviklet nye originale doseringsformer av salbutamol kalt salben og benacort i form av tørre pulver for innånding. Disse stoffene er miljøvennlige og ganske konkurransedyktige med lignende utenlandske produkter..

    Salben brukes i en daglig dose på 800 mcg, varigheten av behandlingsforløpet er 4-5 uker. For inhalasjoner brukes spesielle inhalatorer utviklet av innenlandske forfattere: "Spinkhaler", "Diskhaler" pungstrenginhalator, "Turbohaler" doseringsinhalator og "Cyclohaler" bærbar doseringsinhalator. I utlandet produseres også medisiner mot astma i form av et pulver for innånding, for eksempel Ventolin og Bekotide (Ventodisks og Bekodisks).

    Av de innenlandske medikamentene, bør combipek også kalles (tabletten inneholder 0,2 g teofyllin og soventol i en dose på 8 mg når det gjelder salbutamol; tatt 2 ganger om dagen) og en barns oral doseringsform av salbutamol-hemisuccinat-glivent.

    Bivirkningene av AdS manifesteres først og fremst av en kardiotoksisk effekt, som forklares med tilstedeværelsen av alle disse stoffene i1-stimulerende effekt. Kardiotoksiske effekter (hjertebank, smerter i hjertet), så vel som skjelving, hodepine blir oftere observert når du bruker salbutamol og berotek. På grunn av den negative effekten på det kardiovaskulære systemet, brukes ADS med stor forsiktighet ved koronar hjertesykdom og arteriell hypertensjon..

    Desensibilisering (nedsatt følsomhet) i2-adrenerge reseptorer og en reduksjon i effektiviteten av behandlingen utvikler seg også ved langvarig bruk av AdS i terapeutiske doser. I denne forbindelse er det etter en viss tid selvfølgelig bruk av AdS (omtrent hver 4-5 uke) nødvendig å ta 7-10-dagers pauser, og om nødvendig erstatte AdS med andre bronkodilatatorer.

    Antikolinerge legemidler

    Antikolinerge legemidler i form av atropin og atropinlignende medisiner har lenge vært brukt til å behandle AD. Imidlertid har de ikke fått utbredt bruk på grunn av utilstrekkelig effektivitet og tilstedeværelsen av alvorlige bivirkninger (tørre slimhinner og vanskeligheter med sputumseparasjon, takykardi, psyko-emosjonell agitasjon, brudd på overnatting, økt intraokulært trykk).

    Interessen for ACP for bronkialastma gjenopplivet etter å ha mottatt det inhalerte antikolinerge medikamentet atrovent (ipratropiumbromid, det innenlandske medikamentet troventol), som har en selektiv effekt på luftveiene og er nesten helt blottet for systemiske effekter som ligger i atropin, siden ikke mer enn 10% av det administrerte stoffet absorberes.

    Den påføres ved 40-60 mcg (2-3 pust) opp til 3-4 ganger om dagen. Hvis effekten ikke er tilstrekkelig, kan en enkelt dose økes til 80 μg (opptil 4 pust). Spesielle studier har vist at selv en økning i enkeltdoser opp til 200 μg (10 pust) med en hyppighet av bruk opptil 14 ganger om dagen ikke brøt med toleransen for stoffet, og som er spesielt verdifullt, påvirket ikke mengden sputum og viskositeten..

    I dette tilfellet, parallelt med økningen i dosen, økte den terapeutiske effekten. Virkningen av stoffet begynner 30-60 minutter etter innånding, effekten når sitt maksimale og forblir på dette nivået i 3 timer etter innånding, varer i gjennomsnitt 5-6 timer. Redusert følsomhet for stoffet ved langvarig bruk (opptil et år eller mer) utvikler seg ikke.

    Indikasjonen for bruk av ACP er et angrep av kvelning i enhver form for astma, men overveiende bør de foreskrives i nærvær av bivirkninger fra det kardiovaskulære systemet ved behandling av AdS, samtidig kardiovaskulære sykdommer (iskemisk hjertesykdom (IHD), arteriell hypertensjon), hos eldre pasienter og spesielt med vagale former for bronkospasme, der krampe av relativt store bronkier råder.

    Mange forfattere mener at effektiviteten av ACP er høyere ved endogen astma, dvs. hos pasienter med kronisk bronkitt med økt sputumproduksjon. Dessverre må vi innrømme at de systemiske bivirkningene som ligger i atropin, blir urimelig overført av noen leger til atrovent (troventol). Dette forklarer den utilstrekkelige bruken av ACP i medisinsk praksis..

    Inhalert ACP har praktisk talt ingen kontraindikasjoner. Det må utvises forsiktighet i løpet av de første tre månedene av svangerskapet..

    Atrovent (troventol) kombinerer godt med β-adrenostimulerende midler og xantinmedikamenter, mens effekten av AdS forsterkes. Dette er grunnlaget for bruk av berodual, et kombinert preparat, en innånding (innånding) som inneholder 50 mcg berotek (fenoterol) og 20 mcg atrovent. Takket være denne kombinasjonen tilveiebringes den bronkodilaterende effekten både ved stimulering i2-adrenerge reseptorer og blokkering av kolinerge reseptorer.

    Vanligvis brukes 2 pust berodual opp til 3-4 ganger om dagen; når det gjelder virkningsstyrke, er de ikke dårligere, og når det gjelder virkningens varighet, overstiger de den tilsvarende mengden berotek, selv om de inneholder 4 ganger mindre β-adrenostimulerende middel. Dette reduserer dramatisk muligheten for bivirkninger av stoffet på det kardiovaskulære systemet. Ved alvorlige angrep anbefales det å øke en enkelt dose til 3-4 pust. Husk at 4 pust berodual inneholder 200 mcg berotek (den gjennomsnittlige anbefalte dosen av legemidlet) og 80 mcg atrovent (det ble allerede sagt ovenfor at selv en økning i en enkelt dose til 200 mcg ikke førte til bivirkninger).

    Generelt sett er indikasjonene for bruk av berodual sammenfallende med atrovent (troventol), men man bør huske på muligheten for bivirkninger forårsaket av berotek. I denne forbindelse bør det utvises stor forsiktighet hvis pasienten har samtidig koronararteriesykdom og arteriell hypertensjon..

    Xanthine preparater

    Av de forskjellige xantinpreparatene (koffein, teobromin, teofyllin), er bare teofyllin brukt til behandling av bronkialastma, eller rettere sagt dets kjemiske komplekser med etylendiamin (for å øke løseligheten), kjent som aminofyllin, diaphyllin og aminofyllin.

    KP handlingsmekanisme:

    1) inhibering av fosfodiesterase, som fører til akkumulering av cAMP i vevet og avslapning av glatte muskler i bronkiene; ifølge en rekke forfattere er inhibering av fosfodiesterase ikke den viktigste i virkningsmekanismen til CP, siden klinisk signifikant blokkade av enzymet bare utvikler seg ved så høye konsentrasjoner av teofyllin i blodet, som aldri blir observert i klinikken;

    2) inhibering av adenosinreseptorer, som reduserer frigjøringen av mediatorer av den anafylaktiske reaksjonen og stimulerer frigjøringen av noradrenalin;

    3) stimulering av cilia av ciliated epitel, økning i slimhinnetransport, forbedring av reologiske egenskaper av bronkial slim og sputumseparasjon;

    5) forbedring av membranens kontraktilitet;

    6) stimulering av adrenerge reseptorer.

    CP er foreskrevet i forskjellige former: tabletter, pulver, suppositorier, løsninger for intravenøs (2,4%) og intramuskulær (24%) administrering. For lindring av astmaanfall foretrekkes intravenøs drypp av aminofyllin. Vanligvis injiseres alle pasienter med 10 ml av en 2,4% løsning. I mellomtiden bør den administrerte dosen avhenge av pasientens kroppsvekt, alder, samtidige sykdommer, bruk av andre legemidler, og til og med om pasienten er en røyker..

    For å sikre den terapeutiske konsentrasjonen av teofyllin i blodet (fra 5 til 20 μg / ml), er det først nødvendig å injisere en ladningsdose av aminofyllin intravenøst ​​i løpet av 30 minutter med en hastighet på 5,6 mg / kg (med en masse på 80 kg x 18 ml av en 2,4% løsning), og deretter injiseres en vedlikeholdsdose også intravenøst ​​med en hastighet på 0,6 mg / kg / t i 3-5 timer (i vårt tilfelle 2 ml av en 2,4% løsning per time).

    Hvis pasienten allerede har fått aminofyllin dagen før, reduseres lastedosen med omtrent halvparten, hos en røyker økes vedlikeholdsdosen 1,5 ganger. Teofyllinmetabolisme utføres i leveren, derfor reduseres dosen med ca. 2 (i alvorlige prosesser, 3 ganger) med leversykdommer og sirkulasjonssvikt med overbelastning i leveren, samt med nyrepatologi..

    Doseringen er betydelig redusert hos eldre og spesielt eldre, i nærvær av åndedrettssvikt, når man spiser mat rik på proteiner og vitaminer. Interaksjon med andre legemidler tas også i betraktning: mens du tar erytromycin, oleandomycin, lincomycin, furosemid, allopurinol, p-piller, reduseres dosen med 25-50%, mens du tar fenobarbital, rifampicin øker den. Dermed avhenger den kliniske effektiviteten av CP av mange faktorer. I denne forbindelse er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen av teofyllin i blodet for valg av en terapeutisk dose..

    Når det tas oralt, absorberes aminofyllin godt; etter å ha tatt 0,3 g av legemidlet (2 tabletter) når konsentrasjonen i plasma etter 1-1,5 timer 4-5 μg / ml og forblir på dette nivået i 4-5 timer. Interessen for aminofyllin har økt i forbindelse med utvikling og innføring i praksis av langvarige teofyllinpreparater. Noen av disse medikamentene (Teodur, Theotard, Durophyllin, Theobiolong, Slophyllin, Slabid) gir en terapeutisk konsentrasjon i blodet når de tas to ganger om dagen, andre (Teodur-24, Unifill, Euphilong) - med en enkelt dose.

    Det er nødvendig å understreke de gode egenskapene til innenlandske depotmedisiner teopeca og theobiolong, brukt 0,3 g etter måltider 2 ganger om dagen. Spesielt har spesialutførte studier vist at teopec i farmakodynamikk og farmakokinetikk ikke er dårligere enn teotur og teodur, og i noen parametere overgår det dem. Etter å ha tatt 0,3 g teopek, utvikler bronkodilatatoreffekten etter 3-6 timer, en konstant konsentrasjon forblir i 12-24 timer.

    Den fjerde dagen av daglig inntak av teopeca i en dose på 600 mg per dag, når konsentrasjonen av teofyllin i blodet 12-19 μg / ml. Hvis intravenøs administrering av aminofyllin anbefales for astmaanfall og forverring av sykdommen, brukes langvarige medisiner på grunn av døgnbronkospasmolytisk virkning for langvarige bronkobstruktive syndromer (oftere med endogen astma), spesielt hos pasienter med astmaanfall om natten og om morgenen.

    Egenheten ved CP er et lite utvalg av terapeutisk konsentrasjon i blodet, som direkte forvandles til en konsentrasjon som gir toksiske effekter. Videre vises den første rusen (hjertebank, skjelving, hodepine, svimmelhet, søvnforstyrrelser, kvalme) allerede ved den terapeutiske konsentrasjonen av teofyllin i blodserumet (15-20 μg / ml).

    Ved en høyere konsentrasjon intensiveres disse fenomenene, alvorlig takykardi, uro, søvnløshet, oppkast, hypotensjon eller omvendt utvikler hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser, en økning i eksisterende koronar og lungesvikt, kramper kan utvikle seg. I tillegg til giftige, kan teofyllinpreparater forårsake (svært sjelden) allergiske reaksjoner på grunn av etylendiamin, som kan fungere som et allergen.

    I denne forbindelse produseres teofyllinpreparater uten etylendiamin. Disse inkluderer teotard, som er ren vannfri teofyllin og er foreskrevet to ganger i tabletter, i gjennomsnitt 600-800 mg / dag. Bruken av CP er kontraindisert ved noen former for iskemisk hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, ustabil angina pectoris, høy (III-IV) funksjonell klasse av anstrengende angina), ekstrasystol, paroksysmal takykardi, tyrotoksikose, alvorlig arteriell hypertensjon, idiopatisk hypertrofisk subaortal stenose,.

    Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

    Bronkodilatatorer: liste over medikamenter, inhalert, korttidsvirkende

    Bronkodilatatorer er medisiner som slapper av og utvider luftveiene eller bronkiene i lungene.

    Raske og langtidsvirkende bronkodilatatorer hjelper til med behandling av ulike lungesykdommer og er foreskrevet av en lege.

    Luftveissykdommer som astma eller kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) forårsaker bronkospasme eller innsnevring av luftveiene. Når luftveiene er innsnevret, har en person problemer med å hoste opp slimete sekresjoner. Vanskeligheter oppstår også med inntrengning av luft i lungene og ut igjen.

    Å ta bronkodilatatorer bidrar til å utvide luftveiene og normaliserer pusteprosessen.

    Denne artikkelen diskuterer virkningsprinsippet til bronkodilaterende legemidler, deres typer og regler for bruk..

    Hvordan bronkodilatatorer fungerer

    Bronkodilatatorer har en avslappende effekt på musklene i luftveiene. Avslapping av musklene fører til åpningen av luftveiene og utvidelse av bronkiolene. Ulike medisiner for bronkodilatatorer er preget av spesifikke effekter på kroppen.

    Klassifiseringen av bronkodilatatorer inkluderer beta 2-agonister, antikolinergika og xantinderivater. Alle disse stoffene utvider luftveiene, men de virker på forskjellige reseptorer i kroppen..

    Beta 2-agonister

    Beta 2-agonister stimulerer beta-adrenerge reseptorer i luftveiene. Disse stoffene slapper av de omkringliggende glatte musklene, noe som forbedrer luftutvekslingen og undertrykker symptomer som kortpustethet..

    Antikolinergika

    Antikolinerge legemidler blokkerer virkningen av acetylkolin. Acetylkolin er et kjemikalie som frigjøres av nervesystemet som kan belaste bronkiolene. Ved å blokkere det, slapper antikolinergika av og utvider luftveiene..

    Xantinderivater

    Xantinderivater slapper også av musklene i luftveiene, men legene har ennå ikke helt funnet ut nøyaktig hvordan de fungerer. Hovedmedikamentet fra xantin-gruppen er aminofyllin.

    Aminofyllin ordineres nå sjelden av leger på grunn av at mange pasienter opplever betydelige bivirkninger. Samtidig er legemidlet tilgjengelig i form av kapsler, tabletter og i flytende form..

    Typer av bronkodilaterende medisiner

    Bronkodilatatorer er delt inn i to hovedgrupper: hurtigvirkende og langtidsvirkende medisiner. Begge gruppene tjener formålet med å behandle vanlige lungesykdommer som astma og emfysem..

    Både beta 2-agonister og antikolinergika er både raske og langtidsvirkende..

    Hurtigvirkende medisiner

    I det medisinske miljøet blir hurtigvirkende bronkodilatatorer ofte referert til som en livredder eller øyeblikkelige inhalatorer fordi de undertrykker plutselige symptomer som bronkopulmonal obstruksjon, kortpustethet og tetthet i brystet..

    Vanligvis gir hurtigvirkende bronkodilatatorer de første resultatene innen få minutter. Til tross for dette varer den terapeutiske effekten ikke lenger enn 4-5 timer. De brukes til å kvitte seg med uventede symptomer, og hvis de er fraværende, er det ikke nødvendig å ta dem..

    Blant de vanlige hurtigvirkende bronkodilatatorene er følgende:

    • albuterol (ProAir HFA, Ventolin HFA, Proventil HFA)
    • levosalbutamol (Xopenex HFA)
    • pirbuterol (Maxair)

    I følge American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, hvis en person trenger hurtigvirkende bronkodilatatorer daglig og ikke er i stand til å kontrollere symptomene, kan det være nødvendig å bruke langtidsvirkende bronkodilatatorer.

    Langtidsvirkende bronkodilatatorer

    Effekten av langtidsvirkende bronkodilatatorer kommer ikke så raskt som fra agentene som er oppført ovenfor, og de brukes ikke til å undertrykke plutselig debut av symptomer.

    Disse stoffene varer vanligvis 12 til 24 timer, og folk tar dem daglig for å forhindre symptomer..

    Vanlige langtidsvirkende bronkodilatatorer inkluderer:

    • salmeterol (Serevent)
    • formoterol (perforomist)
    • aklidinium (Tudorza)
    • tiotropium (Spiriva)
    • umeclidinium (Incruze)

    Hvordan ta bronkodilatatorer

    Ofte foretrekker folk å bruke disse stoffene i form av inhalatorer, fordi stoffet når det sprayes, når lungene raskest. Kroppen mottar også en lavere dose av det aktive stoffet, noe som kan redusere sannsynligheten for bivirkninger sammenlignet med medisiner for oral administrering..

    Når du bestemmer den optimale bronkodilatatoren, er det nødvendig å bli guidet av personens alder, bevissthetsnivå og preferanser. Det beste alternativet er å matche stofftypen med pasientens evner..

    Det er viktig å forstå hvordan man tar bronkodilatatorer riktig, slik at så mye av det aktive stoffet som mulig kommer inn i lungene. Etter type legemiddeltilførsel til kroppen, er bronkodilatatorer delt inn i følgende kategorier:

    Doserte aerosoler

    Metered dose aerosols (DA) er små bokser med trykk som inneholder et medikament. Det frigjøres ved fingertrykk. Blandingen som kommer ut av forstøveren inneholder en dose av det aktive stoffet som kommer inn i lungene.

    Inhalatorer

    I inhalatorer er medisinen i flytende form, som sprayes som en aerosol i munnhulen.

    Pulverinhalatorer

    Blandingen i slike inhalatorer dannes ikke, siden stoffet presenteres i form av et pulver.

    Flytende inhalatorer

    Noen bronkodilatatorer er tilgjengelige som flytende inhalatorer. De frigjør en aerosolsky uten å danne en luftblanding.

    En studie publisert i International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease fant at aerosoler i form av flytende inhalatorer har en lengre varig effekt enn inhalatorer med dosert dose og gir mer aktivt stoff til lungene og mindre av det blir igjen på baksiden av halsen.

    Andre former

    Andre former for bronkodilatatorer inkluderer tabletter og sirup..

    Valget av den optimale formen for stoffet er en viktig faktor for å bestemme volumet av aktiv substans som når lungene. For eksempel, hvis en person ikke vet hvordan man skal bruke en doseringsaerosol, vil en betydelig del av medisinen ganske enkelt legge seg på baksiden av halsen eller i munnen, i stedet for å nå lungene..

    Bivirkninger

    Som enhver medisin, har bronkodilatatorer bivirkninger..

    Alvorlighetsgraden av bivirkninger er ofte doserelatert. Jo høyere dosering av medisinen er, desto større er sannsynligheten for bivirkninger. Imidlertid kan de testes selv ved lave doser..

    Bivirkningene varierer også avhengig av om det ble tatt en beta 2-agonist eller et antikolinerg middel. Listen over mulige bivirkninger fra bronkodilatatorer inkluderer:

    • kardiopalmus
    • skjelvinger
    • nervøsitet
    • hoste
    • tørr i munnen
    • kvalme
    • hodepine
    • mangel på kalium

    Det er også en risiko for at virkningen av en bronkodilatator vil ha motsatt effekt, det vil si at innsnevring av luftveiene vil forverres eller at bronkospasme vil oppstå. Allergier kan forekomme for disse medisinene, som for andre..

    konklusjoner

    Bronkodilatatorer tilhører kategorien medisiner som slapper av musklene i luftveiene. Bronkodilatatorer er de viktigste legemidlene som brukes til å behandle luftveissykdommer som astma, emfysem eller kronisk bronkitt.

    Bronkodilatatorer som brukes til behandling av lungesykdommer er delt inn i to typer: midler for rask og langvarig handling. Selv om medisiner for bronkodilatatorer er foreskrevet for å lindre symptomer som bronko-lungebstruksjon eller hoste, kan de forårsake bivirkninger..

    Personer med lungesykdommer bør oppsøke lege om valget av bronkodilatatorer som oppveier de potensielle bivirkningene..

    Artikler Om Matallergier

    bronkodilatator
    Spesialitetlungesykdom