Konklusjon

Atopisk dermatitt er et presserende problem i pediatri på grunn av den utbredte utbredelsen, en økning i hyppigheten av sykdomsovergangen til alvorlige og kroniske former. Tilegner seg et kronisk forløp med hyppige tilbakefall, og sykdommen beholder sine kliniske tegn i mange år.

De siste årene har antallet alvorlige sykdomsformer som er motstandsdyktige mot konvensjonelle behandlingsmetoder vært økende, og trenden mot funksjonshemming vokser. Sykdommen er preget av aldersrelatert evolusjon og en tendens til et kronisk forløp med forverringer. Moderne behandlingsregimer gjør det mulig å effektivt eliminere symptomene på forverring, noe som skaper utseendet til gjenoppretting, men den positive effekten er ikke langvarig og tillater ofte ikke å unngå tilbakefall.

Studiens mål: å etablere effektiviteten av betennelsesdempende behandling i spedbarnsform av generalisert mild og moderat forløp av atopisk dermatitt.

  • 1. Å bestemme de kliniske og epidemiologiske egenskapene til atopisk dermatitt hos barn.
  • 2. Å presentere de moderne mulighetene for farmakoterapi av atopisk dermatitt med Elidel i klinisk praksis ved å analysere resultatene av en farmako-epidemiologisk studie.

Studien inkluderte 60 barn i alderen 8 måneder til 3 år med mild og moderat løpet av vanlig atopisk dermatitt. Pasientene ble delt inn i to aldersgrupper: gruppe 1 - fra 8 måneder til 1,5 år, gruppe 2 - fra 1,5 til 3 år.

Gjennomsnittsalderen for barn var 2,2 år, den gjennomsnittlige sykdomsvarigheten på tidspunktet for inkludering i studien var 1,3 år.

Komplisert arvelighet for atopi ble påvist hos 58% (35) av barn med atopisk dermatitt, oftere ble en ugunstig arvelig historie observert hos flere medlemmer av samme familie.

10% av nyfødte hadde funksjonshemninger i fysisk utvikling. Hos 30% av barna ble det observert komplikasjoner i form av perinatale lesjoner i sentralnervesystemet, omfalitt, bleieutslett, Rh-konflikt, allergisk utslett, konjugasjonsgulsott.

Blant bakgrunnssykdommene det første leveåret var rakitt (25%), jernmangelanemi (22%), underernæring (8%); 80% (48) av de undersøkte barna var registrert hos nevrolog. Tarmdysbakterier i det første leveåret led av 53% (32) av pasientene, hos 35% (21) av den undersøkte intrauterine infeksjonen ble oppdaget. Blant komorbiditetene ble en høy frekvens av sekundære immundefekttilstander (53%), helminthiasis (12%) avslørt..

Atopisk dermatitt debuterte hos de aller fleste barn (80%) i det første leveåret, og i halvparten de første 3 månedene. Matallergener (kyllingeggprotein, frokostblandinger, jordbær, fisk) var den vanligste årsaken til de første hudmanifestasjonene..

Ifølge resultatene av studien viste det seg at fra den observerte gruppen led de fleste av pasientene (72%) av erytematøs-plateepitelform, og denne gruppen inkluderte mer enn halvparten av barna (78%) fra 1,5 til 3 år.

Ved innleggelse klaget alle barn på kløe og hudlesjoner. De kliniske symptomene på blodtrykk var typiske og manifesterte seg ved erytem, ​​papulærutslett, ødem, oser, lichenifisering, skorpe, peeling.

Ved vurderingen av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av blodtrykk, ble det funnet at symptomer som kløe, tørr hud, lichenifisering, papulær utslett, hyperemi var preget av betydelig større intensitet enn med mildt blodtrykk..

I følge resultatene av den gjennomførte allergologiske undersøkelsen ble det avslørt at hos pasienter med AD i aldersgruppen 8 måneder. - I 1,5 år ble allergi overfor matallergener oftest notert (60%). Hos eldre barn var sensibilisering for innånding (35%) og husholdningsallergener (40%)..

Allergologisk undersøkelse avdekket et økt IgE-nivå hos 62% av pasientene. Det høyeste gjennomsnittlige nivået av total IgE ble observert hos barn i alderen 1,5 til 3 år. Det var 380 IE / ml, som er 4 ganger høyere enn normen. I gruppen barn med moderat grad av atopisk dermatitt var det et overskudd av totale IgE-verdier sammenlignet med en mild alvorlighetsgrad av sykdommen, gjennomsnittlig nivå var 350 IE / ml.

Alle pasienter ble foreskrevet kompleks terapi for atopisk dermatitt, og startet med eliminering av årsakssammenhengende allergener.

Antiinflammatorisk ikke-hormonelt medikament med lokal virkning - Pimecrolimus krem ​​1% - Elidel mottok alle pasienter, 15% - som monoterapi, 21% - i kombinasjon med antihistaminer, 64% (37) - i kombinasjon med topikale kortikosteroider.

I samsvar med de oppnådde verdiene av SCORAD-koeffisienten, ble pasientene delt inn i 2 grupper i henhold til alvorlighetsgraden i løpet av hudprosessen. Gruppe 1 - pasienter med mild alvorlighetsgrad av sykdommen (kS opp til 20) - besto av 30 pasienter, med en gjennomsnittlig kS-verdi i gruppen 15,7. Gruppe 2 inkluderte 30 pasienter med moderat alvorlighetsgrad i hudprosessen. Gjennomsnittlig kS-verdi i gjennomsnitt for gruppen er 25,6.

Det kliniske bildet av blodtrykk hos pasientene i gruppen var preget av et begrenset område av hudlesjoner. Den patologiske prosessen ble lokalisert på ansiktshuden, den fremre overflaten av nakken, albuen og poplitealfoldene og ble representert av mild og moderat erytem, ​​miliærpapler, ekskursiering og fin lamellskalling. Det var moderat kløe i huden og lichenifisering i lesjonene.

Blant de dominerende symptomene hos pasienter i gruppe 2 var det en mer intens kløe i huden sammenlignet med den forrige pasientgruppen. Hudprosessen var mer vanlig og lokalisert på ansiktshuden, den fremre overflaten av nakken, kofferten, albuebøyningene, bøynings- og forlengelsesflatene i øvre og nedre ekstremiteter. En mer uttalt alvorlighetsgrad av den inflammatoriske reaksjonen ble notert: moderat uttalt erytem og ødem, papulære elementer med en lys rød farge mot bakgrunnen av foci av lichenifisering, tørr hud og betydelig peeling.

Under behandling med Elidel ble medisinering brukt (unntatt systemiske kortikosteroider, cytostatika og immunsuppressiva). I noen tilfeller (med en uttalt betennelsesreaksjon i huden som ikke ble stoppet av Elidel), var kortvarig bruk av topikale kortikosteroider tillatt i løpet av ikke mer enn 5-7 dager, etterfulgt av overgang til 1% Elidel-krem ettersom de akutte inflammatoriske fenomenene reduserte.

Under behandlingen med Elidel var gjennomsnittsverdien av SCORAD-indeksen hos 30 barn med en gjennomsnittlig alvorlighetsgrad av blodtrykk, som var 25,6 ved begynnelsen av behandlingen, innen den første måneden. fra starten av behandlingen tilsvarte 7,5 innen 2. måned. - 2,5, og innen 3. måned. redusert til 1. Hos 30 pasienter med et mildt blodtrykksforløp ble det registrert en reduksjon i SCORAD-indeksen fra 15,7 til 4,5 innen 1. måned. fra starten av behandlingen. På tidspunktet for eksamen som tilsvarer 2. og 3. måned. bruken av Elidel krem, hos alle pasienter i denne gruppen var KS 0.

Kliniske observasjoner indikerte generelt en jevn regresjon av manifestasjonene av blodtrykk på steder med typisk lokalisering: ansikt, nakke, ekstremiteter, der behandling med Elidel krem ​​ble utført. Imidlertid ble det bemerket at hyperemi, ødem, inflammatorisk infiltrasjon av huden i ansiktet ble løst noe mer aktivt, kløen forsvant i disse lokaliseringene tidligere enn i andre lokaliseringer..

Toleransen av Elidel krem ​​ble vurdert som "god" hos 40 pasienter (67%); som "tilfredsstillende" - hos 18 (30%) pasienter.

Derfor bekreftet observasjonsresultatene at 1% Pimecrolimus (Elidel krem) er et effektivt og trygt legemiddel for behandling av barn med atopisk dermatitt, fra og med 3 måneder..

Konklusjoner:

  • 1. Utbruddet av atopisk dermatitt forekommer ofte i det første leveåret (80%) og er preget av overvekt av sensibilisering for matallergener (60%).
  • 2. Hos små barn dominerer den erytematøse-plateepitelformen av atopisk dermatitt (72%).
  • 3. Mer enn halvparten av pasientene (62%) har en økning i total IgE, oftere hos barn fra 1,5 til 3 år.
  • 4. Når du bruker det antiinflammatoriske medikamentet Elidel, er det mulig å forhindre progresjon av en forverring til alvorlig, ved behandling av milde og moderate former for blodtrykk og vanligvis gjør det uten bruk av hormonelle medisiner..
  • 5. Elidel er trygg og tolereres godt av syke barn gjennom hele behandlingsperioden.

Praktiske anbefalinger:

  • 1. Med mild til moderat alvorlighetsgrad av atopisk dermatitt, er monoterapi med Elidel krem ​​i kombinasjon med diett, behandling av samtidig sykdommer og eliminering av utløsende faktorer mulig.
  • 2. Legemidlet er også effektivt for moderat, ofte tilbakevendende sykdomsforløp i kombinasjon med andre legemidler.
  • 3. Bruk av Elidel kan brukes til å kontrollere sykdommen: når de første symptomene på en forverring dukker opp, forhindrer videre utvikling av prosessen i løpet av en kort periode å påføre kremen på huden 2 ganger om dagen..
  • 4. Begynnelsen av remisjon bør brukes til en fullstendig og målrettet undersøkelse av barnet for å identifisere faktorene som bidrar til det vedvarende løpet av atopisk dermatitt. En rask og effektiv undersøkelse er bare mulig på grunnlag av et spesialisert senter, som i kombinasjon med moderne effektive og sikre behandlingsmetoder, for eksempel behandling med 1% Elidel-krem, vil gi et varig positivt resultat..

Atopisk dermatitt

Atopisk eksem (atopisk eksem, atopisk eksem / dermatitt syndrom) er en kronisk, kløende, inflammatorisk hudsykdom som vanligvis begynner i tidlig barndom og kan fortsette eller komme tilbake

Atopisk eksem (atopisk eksem, atopisk eksem / dermatitt syndrom) er en kronisk, kløende, inflammatorisk hudsykdom som vanligvis begynner i tidlig barndom, fortsetter eller går tilbake til voksen alder, og fører til fysisk og følelsesmessig feiljustering av pasienten og familiemedlemmene. Atopisk dermatitt i barndommen og voksenlivet blir fortsatt ansett som en enkelt sykdom, til tross for at det i fremtiden er mulig at genetiske undertyper med forskjellige uttrykksvarianter vil bli skilt [1].

Atopisk dermatitt utvikler seg i de fleste tilfeller hos personer med arvelig predisposisjon og er ofte kombinert med andre allergiske sykdommer, som bronkialastma, allergisk rhinitt, matallergi, samt med tilbakevendende hudinfeksjoner [1].

Forekomsten av sykdommen har økt de siste tre tiårene, og i utviklede land er det ifølge forskjellige forfattere 10-15% hos barn under 5 år og 15-20% hos skolebarn. Årsakene til økt forekomst er ukjent. I noen landbruksregioner i Kina, Øst-Europa og Afrika forblir forekomsten samtidig på samme nivå [11, 17, 23].

Det ble funnet at atopisk dermatitt utvikler seg hos 81% av barna hvis begge foreldrene er syke, hos 59% - hvis bare den ene av foreldrene er syk, og den andre har en allergisk luftveissykdom, og hos 56% - hvis bare en av foreldrene er syke [2].

Forebygging

Primære forebyggende tiltak. Utnevnelsen av et hypoallergent diett (utelukkelse av kumelk, egg eller andre potensielt allergifremkallende matvarer fra dietten) hos gravide kvinner som er i fare for fødselen til et barn med allergisk patologi, reduserer ikke risikoen for å utvikle atopiske sykdommer hos et barn, dessuten kan utnevnelsen av en slik diett påvirke ernæringsstatusen negativt både gravid og foster [4].

Overholdelse av et hypoallergent kosthold av en kvinne som risikerer å få et barn med allergiske sykdommer under amming, kan redusere risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos et barn [4]. Det er ingen pålitelige bevis for at eksklusiv amming, begrenset eksponering for luftbårne allergener og / eller tidlig innføring av komplementær mat påvirker risikoen for å utvikle atopisk dermatitt [6], men eksklusiv amming i løpet av de første tre månedene av livet kan forsinke utviklingen av atopisk dermatitt hos de som er disponert for utvikling av sykdommen hos barn i gjennomsnitt 4,5 år [5].

Mottakelse av mor under graviditet og amming, samt berikelse av kostholdet til barnet i første halvdel av livet med Lactobacillus sp. reduserer risikoen for tidlig utvikling av atopiske sykdommer hos disponerte barn [6, 7, 8].

Hvis eksklusiv amming er umulig de første månedene av livet hos barn i fare, anbefales bruk av allergivenlige blandinger, delvise eller fullstendige hydrolysater, selv om det foreløpig ikke er noen overbevisende data om effektiviteten av deres forebyggende effekt [22].

Sekundære forebyggende aktiviteter. Overholdelse av et allergivenlig kosthold under amming av mor til et barn som lider av atopisk dermatitt kan redusere alvorlighetsgraden av sykdommen [4].

Dataene om effekten av elimineringstiltak (bruk av spesielt sengetøy og madrassovertrekk, støvsugere for rengjøring, akaricider) på løpet av atopisk dermatitt er motstridende, men to studier har bekreftet en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomer på atopisk dermatitt hos barn med sensitivitet for husstøvmidd. med en reduksjon i konsentrasjonen av midd i miljøet [6, 9, 10].

Klassifisering

Det er ingen allment akseptert klassifisering av atopisk dermatitt. I notatet fra European Association of Allergists and Clinical Immunologists (EAACI) "Revised nomenclature of allergiske sykdommer" (2001) for å referere til hudoverfølsomhetsreaksjoner ledsaget av eksem, er begrepet "atopisk eksem / dermatitt syndrom" foreslått som det nærmest tilsvarer begrepet patogenesen av denne sykdommen. Atopisk eksem / dermatitt syndrom kan være: allergisk, assosiert med immunglobulin E (IgE), ikke assosiert med IgE; ikke-allergisk [13].

Diagnostikk

Diagnose av atopisk dermatitt er primært basert på kliniske funn. Det er for tiden ingen objektive diagnostiske tester for å bekrefte diagnosen. Undersøkelsen inkluderer en grundig historieopptak, en vurdering av utbredelsen og alvorlighetsgraden av hudprosessen, en vurdering av graden av psykologisk og sosial feiljustering og innvirkningen av pasientens sykdom på familien.

Diagnostiske kriterier. For første gang ble diagnostiske kriterier for atopisk dermatitt utviklet i 1980 (Hanifin, Rajka); i henhold til disse kriteriene kreves minst tre av de fire hovedkriteriene og tre av de 23 ytterligere kriteriene for diagnosen atopisk dermatitt. Deretter ble diagnosekriteriene gjentatte ganger revidert, og i 2003 foreslo American Academy of Dermatology på konsensuskonferansen om atopisk dermatitt hos barn følgende kriterier [11].

Grunnleggende (må være til stede):

  • kløe;
  • eksem (akutt, subakutt, kronisk):

- med typiske morfologiske elementer og lokalisering som er karakteristiske for en viss alder (ansikts-, nakke- og extensorflater hos barn i det første leveåret og eldre barn; bøyningsflater, lysken og aksillære områder - for alle aldersgrupper)

- med et kronisk eller tilbakevendende forløp.

Mindre (observert i de fleste tilfeller, nødvendig for diagnosen):

  • debut i tidlig alder;
  • tilstedeværelsen av atopy:

- belastet familiehistorie av atopi eller tilstedeværelse av atopiske sykdommer hos pasienten;

- tilstedeværelsen av spesifikke IgE-antistoffer;

  • xerose.
  • Ytterligere (hjelp til mistanke om atopisk dermatitt, men er uspesifikk og kan ikke brukes til å etablere en diagnose i vitenskapelige eller epidemiologiske studier):

    • atypisk vaskulær respons (inkludert blekhet i ansiktet, hvit dermografi);
    • follikulær keratose, økt hudmønster i håndflatene, iktyose;
    • endringer i øynene, periorbitalt område;
    • andre fokale endringer (inkludert perioral, periauricular dermatitt);
    • lichenifisering, kløe [11].

    Det kliniske bildet. De kliniske manifestasjonene av blodtrykk avhenger av barnets alder..

    Hos barn i det første leveåret skilles det mellom to typer sykdomsforløp..

    • Den seboreiske typen er preget av tilstedeværelse av skalaer i hodebunnen, som dukker opp i de første ukene av livet, eller fortsetter som dermatitt i området rundt hudfoldene. I fremtiden er transformasjon til erytroderma mulig..
    • Den numulære typen forekommer i en alder av 2-6 måneder og er preget av utseendet på flekkete elementer med skorpe; karakteristisk lokalisering: kinn, rumpe og / eller lemmer. Transformerer ofte til erytroderma.

    Hos 50% av førskolebarn som lider av eksem i barndommen, blir hudmanifestasjoner utjevnet etter 2 år. Den resterende halvdelen har en karakteristisk lokalisering av prosessen - hudfold.

    I skolealder: karakteristisk lokalisering er hudfold. En spesiell form for atopisk dermatitt i denne alderen er juvenil palmar-plantar dermatose, der hudpatologisk prosess er lokalisert på håndflatene og føttene. Sesongmessighet er karakteristisk for denne formen: forverring av symptomer i den kalde årstiden og remisjon i sommermånedene. I nærvær av dermatitt i føttene, må det huskes at dermatofytose hos barn er veldig sjelden. Atopisk dermatitt med lokalisering i baken og indre lår vises vanligvis i en alder av 4-6 år og vedvarer til ungdomsårene [12].

    For å vurdere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er de mest brukte skalaene SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). I vårt land har SCORAD-skalaen blitt utbredt, noe som tar hensyn til forekomsten av hudprosessen (A), intensiteten av kliniske manifestasjoner (B) og subjektive symptomer (C).

    Utbredelsen av hudprosessen er området for den berørte huden (%), som beregnes i henhold til "ni" -regelen. Regelen om “palmer” kan også brukes til vurdering (området av håndflaten på hånden er tatt tilsvarer 1% av hele hudoverflaten). For å bestemme intensiteten av kliniske manifestasjoner, beregnes alvorlighetsgraden av seks tegn (erytem, ​​ødem / papler, skorpe / oser, excoriering, lichenifisering, tørr hud). Hvert tegn blir evaluert fra 0 til 3 poeng (0 - fraværende, 1 - svakt uttrykt, 2 - moderat uttrykt, 3 - skarpt uttrykt; brøkverdier er ikke tillatt). Symptomer vurderes på det hudområdet der de er mest uttalt. Den totale poengsummen varierer fra 0 (ingen hudlesjoner) til 18 (maksimal intensitet for alle de 6 symptomene). Det samme området med berørt hud kan brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av et hvilket som helst antall symptomer.

    Subjektive symptomer - kløe i huden og søvnforstyrrelser - vurderes hos barn over 7 år. Pasienten eller foreldrene hans blir bedt om å indikere et punkt innenfor en 10 centimeter linjal, som etter deres mening tilsvarer alvorlighetsgraden av kløe og søvnforstyrrelser, gjennomsnittlig de siste tre dagene. Den totale poengsummen for subjektive symptomer kan variere fra 0 til 20. Den totale poengsummen beregnes med formelen: A / 5 + 7B / 2 + C. Den totale poengsummen på SCORAD-skalaen kan variere fra 0 (det er ingen kliniske manifestasjoner av hudlesjoner) til 103 (de mest uttalte manifestasjonene atopisk dermatitt).

    Laboratorie- og instrumentalstudier inkluderer følgende.

    • Bestemmelse av konsentrasjonen av totalt IgE i serum (testen er ikke diagnostisk).
    • Hudtester med allergener (stikkprøve, scarification hudtester, intradermale tester) avslører IgE-medierte allergiske reaksjoner, de utføres i fravær av akutte manifestasjoner av atopisk dermatitt hos pasienten. Inntak av antihistaminer og trisykliske antidepressiva reduserer følsomheten til hudreseptorer og kan føre til falske negative resultater, så disse legemidlene bør avbrytes henholdsvis 72 timer og 5 dager før forventet studieperiode [3].
    • Foreskrivelse av et eliminasjonsdiett og en matallergen utfordringstest gjøres vanligvis for å oppdage matallergi, spesielt mot frokostblandinger og kumelk [12].
    • Bestemmelse av allergenspesifikke IgE-antistoffer i blodserum (radioallergosorbent test, enzymimmunoanalyse, etc.) er å foretrekke for pasienter:

    - med iktyose, utbredte hudmanifestasjoner;

    - tar antihistaminer eller trisykliske antidepressiva;

    - med tvilsomme resultater av hudtester eller i mangel av korrelasjon mellom kliniske manifestasjoner og resultater fra hudtester;

    - med høy risiko for å utvikle anafylaktiske reaksjoner på et bestemt allergen under hudtesting.

    Radioallergosorbent-testen er en alternativ metode for å oppdage aeroallergener, men i de aller fleste tilfeller av matallergi er hudtester mer pålitelige [12].

    Atopisk dermatitt må skille seg fra scabies, seboreisk dermatitt, allergisk kontaktdermatitt, iktyose, psoriasis, immundefekttilstand (Wiskott-Aldrich syndrom, hyperimmunoglobulinemi E syndrom) [14].

    Indikasjonene for konsultasjon med andre spesialister er følgende grunnlag.

    • Hos en allergiker: å etablere en diagnose, gjennomføre en allergisk undersøkelse, foreskrive et eliminasjonsdiett, etablere årsaksallergener, velge og korrigere terapi, diagnostisere tilknyttede allergiske sykdommer, utdanne pasienten.
    • Hos en hudlege: for diagnose, differensialdiagnose med andre hudsykdommer, valg og korreksjon av lokal terapi, pasientopplæring.
    • Hos en hudlege og allergolog - i tilfelle dårlig respons på behandling med lokale glukokortikoider (MGC) eller antihistaminer, tilstedeværelsen av komplikasjoner, et alvorlig eller vedvarende sykdomsforløp (langvarig eller hyppig bruk av sterke MGC (tabell), omfattende hudlesjoner - 20% av kroppsarealet eller 10 % som involverer huden i øyelokkene, hendene, perineum, pasienten har tilbakevendende infeksjoner, erytroderma eller utbredt eksfoliativ foci) [3].
    • Hos en ernæringsfysiolog: å komponere og korrigere et individuelt kosthold.
    • Hos en gastroenterolog: for diagnose og behandling av samtidig patologi i mage-tarmkanalen.
    • Hos en ØNH-lege: identifisering og sanering av foci for kronisk infeksjon.
    • Hos en nevropsykiater: med alvorlig kløe, atferdsforstyrrelser.
    • Fra en medisinsk psykolog: for psykoterapeutisk behandling, trening i avslapningsteknikker, stressavlastning og atferdsendring.

    Behandling

    For øyeblikket, for behandling av atopisk dermatitt, anbefales sporadisk bruk av MGC i kombinasjon med mykningsmidler for raskt å lindre symptomene på sykdommen. I hvilken som helst fase av sykdommen, inkludert i perioden med remisjon, brukes mykningsmidler og fuktighetskrem. De valgte legemidlene for å lindre symptomer på forverring og støttende terapi er lokale immunmodulatorer [1].

    Fullstendig kur av pasienten er umulig [1]. Nødvendige tiltak reduseres til:

    • redusere alvorlighetsgraden av sykdommens symptomer;
    • sikre langsiktig kontroll over sykdommen ved å forhindre eller redusere alvorlighetsgraden av forverringer;
    • endre sykdommens naturlige forløp [1].

    Indikasjonene for sykehusinnleggelse er:

    • forverring av atopisk dermatitt, ledsaget av brudd på den generelle tilstanden;
    • en utbredt hudprosess, ledsaget av en sekundær infeksjon;
    • tilbakevendende hudinfeksjoner;
    • ineffektivitet av standard antiinflammatorisk behandling;
    • allergologisk undersøkelse.

    Narkotikafri behandling. Regimetiltak bør være rettet mot å eliminere eller minimere virkningen av faktorer som kan provosere en forverring av sykdommen:

    • mikrobiell forurensning og infeksjoner;
    • understreke;
    • brudd på hydrolipidlaget i epidermis (xerose);
    • ugunstige miljøfaktorer, inkludert forurensende stoffer, kontakt, innånding og matallergener;
    • kjemiske irriterende stoffer (inkludert såpe);
    • overdreven svette;
    • kontaktirriterende stoffer (inkludert ull) [11].

    Kosthold. Hos færre enn 10% av barna med atopisk dermatitt, er samtidig matallergi eller matintoleranse en provoserende faktor [35], derfor har eliminasjonsdieter en gunstig effekt på sykdomsforløpet hos bare en liten gruppe barn med atopisk dermatitt [35]. Dietten er valgt for hver pasient individuelt - basert på data om anamnese og resultatene av en allergisk undersøkelse. Det finnes ingen "evige" dietter for barn [12]. Ekskludering av kyllingegg fra dietten reduserer alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt hos barn i de første leveårene som har positiv IgE-sensibilisering for kyllingegg, men det er ingen pålitelige bevis på effektiviteten av å utelukke andre matvarer fra dietten [6]. Slike tilsetningsstoffer som fiskeolje, borageolje, nattlysolje brukes tradisjonelt til behandling og forebygging av atopisk dermatitt, men det er ingen pålitelige data om deres terapeutiske effekt [6]. Sinkpreparater, pyridoksin, vitamin E, multivitaminkomplekser brukes også tradisjonelt i den komplekse behandlingen av atopisk dermatitt, men det er ingen bevis for deres effekt på å redusere alvorlighetsgraden av sykdommen [6].

    Fototerapi (UV-stråling) brukes hos pasienter med avanserte kutane manifestasjoner som er resistente mot standardbehandling.

    • Bruk av en kombinasjon av bredspektret ultrafiolett A / ultrafiolett B (UVA / UVB) foretrekkes fremfor bredspektret UVB alene [6].
    • Behandling med høye doser UVA1 (bølgelengde 340–400 nm), sammenlignet med glukokortikoidbehandling, reduserer signifikant bedre alvorlighetsgraden av manifestasjoner av atopisk dermatitt, samtidig er monoterapi med UVA1 og monoterapi med medisiner mer effektiv enn UVA / UVB-behandling [6].
    • PUVA-behandling (tar psoralen i kombinasjon med UVA-fototerapi) er effektiv for behandling av alvorlige former for atopisk dermatitt hos barn over 12 år [6].

    Bioresonansbehandling: ingen randomiserte kontrollerte studier har blitt utført på effektiviteten av denne modaliteten [22].

    Psykoterapi: for behandling av atopisk dermatitt er gruppepsykoterapeutisk intervensjon, trening i avslapningsteknikker, stressavlastning og atferdsendring mest foretrukket [6].

    Medikamentell terapi

    Lokal terapi. Fuktighetsgivende midler og mykgjørende midler er standardbehandling for atopisk dermatitt, har en glukokortikoidsparende effekt og brukes til å oppnå og opprettholde kontroll over sykdomssymptomer [6]. Denne gruppen medikamenter inkluderer likegyldige kremer, salver, kremer, oljebad, samt bad med tilsetning av forskjellige mykgjørende og fuktighetsgivende komponenter for huden..

    På grunn av det faktum at barrierefunksjonen i huden er svekket hos pasienter med atopisk dermatitt, er det nødvendig å utføre en ekstra basal terapi, som består i regelmessig bruk av midler for å fukte huden. Bløtgjørende midler holder huden hydrert og kan redusere kløe. De bør påføres regelmessig, minst to ganger om dagen, inkludert etter hver vask eller bad, selv i perioder der det ikke er noen symptomer på sykdommen [1].

    Salver og kremer er mer effektive for å gjenopprette det skadede hydrolipide laget av epidermis enn kremer. Den maksimale varigheten av deres handling er 6 timer, så fuktighetsgivende midler bør brukes ofte [11]. Fuktighetskrem bør byttes hver 3. uke for å forhindre takyfylaksi [12].

    MCA - førstelinjemedisiner for behandling av atopisk dermatitt [5].

    Foreløpig er det ingen presise data angående den optimale bruken av applikasjoner, varigheten av behandlingen, mengden og konsentrasjonen av MGC-er foreskrevet for behandling av atopisk dermatitt [6].

    Det er ingen klare bevis for fordelen med å påføre PCA 2 ganger daglig sammenlignet med en enkelt applikasjon [22], basert på denne posisjonen, som første behandlingsstadium, er det berettiget å utnevne enkeltapplikasjoner av PCA for alle pasienter med atopisk dermatitt [22].

    Avtale om korte kurs (

    3 dager) med potente MGC-er hos barn er like effektiv som langvarig bruk (

    7 dager) svak PCA [6, 29]. Antagelsen om at bruk av fortynnet PCA reduserer forekomsten av bivirkninger mens den opprettholder den antiinflammatoriske aktiviteten til legemidlet, støttes ikke av dataene fra randomiserte kontrollerte studier [22].

    Når kontroll over symptomene på sykdommen er oppnådd, kan PCA brukes periodevis (vanligvis 2 ganger i uken) i kombinasjon med fuktighetskrem for å opprettholde remisjon av sykdommen, men bare hvis langvarig behandling av PCA er berettiget av det bølgende forløpet av sykdommen [6, 30]. Bruk av topiske kombinasjoner av glukokortikoider og antibiotika har ingen fordeler i forhold til MCA [5].

    Mulige lokale bivirkninger av PCA-terapi (striae, hudatrofi, telangiectasia) begrenser muligheten for langvarig bruk av denne gruppen medikamenter [6]. Problemet med utvikling av takyfylakse ved bruk av PCA er ikke studert [6]. Undertrykkelse av hypothalamus-hypofysesystemet mot bakgrunnen av MGC-terapi er assosiert med perkutan absorpsjon av hormonet og er mulig hos pasienter med alvorlig sykdom og under 2 år [31–33].

    MGC, avhengig av evnen til å forårsake krampe i blodårene i huden, hvis grad korrelerer med deres antiinflammatoriske effekt, så vel som konsentrasjonen av det aktive stoffet og doseringsformen av legemidlet, er vanligvis delt inn i aktivitetsklasser (i Europa skiller klasse I - IV i USA - I - VII ), kombinert i fire grupper:

    • veldig sterk (klasse I i USA, klasse IV i Europa);
    • sterk (klasse II og III - i USA, klasse III - i Europa);
    • midt (klasse IV og V - i USA, klasse II - i Europa);
    • svak (klasse VI og VII - i USA, klasse I - i Europa).

    Nedenfor i teksten brukes den europeiske klassifiseringen av IGCs aktivitet.

    Generelle anbefalinger for bruk av PCA hos barn er som følger.

    • Ved alvorlige forverringer og lokalisering av patologiske hudfokuser på kofferten og ekstremiteter, begynner behandlingen med klasse III PCA; for behandling av ansiktshud er bruk av klasse II PCA i fortynning tillatt.
    • For rutinemessig bruk i lokaliseringen av lesjoner på kofferten og lemmer, anbefales I- eller II-klasser, i ansiktet - I-klasse.
    • Ikke bruk klasse IV MGC hos barn under 14 år [3, 34].

    Aktuelle kalsineurinhemmere (topiske immunmodulatorer) inkluderer takrolimus (ikke registrert i Russland) og pimecrolimus (elidel), 1% krem. Pimecrolimus (elidel) er et ikke-steroide medikament, en celleselektiv hemmer av inflammatoriske cytokiner. Legemidlet hemmer syntesen av inflammatoriske cytokiner av T-lymfocytter og mastceller (interleukiner-2, 4, 10, y-interferon) ved å hemme transkripsjonen av proinflammatoriske cytokingener; undertrykker frigjøring av inflammatoriske meglere av mastceller, noe som fører til forebygging av kløe, rødhet og hevelse; gir langvarig kontroll over sykdommen når den brukes i begynnelsen av forverringsperioden. Effektiviteten av pimecrolimus (elidel) ved atopisk dermatitt er bevist [6]. Bruken av stoffet er trygt, reduserer effektivt alvorlighetsgraden av symptomene på atopisk dermatitt hos barn med mild til moderat sykdom [6]; stoffet forhindrer progresjon av sykdommen, reduserer frekvensen og alvorlighetsgraden av forverringene, reduserer behovet for bruk av PCA [1, 25, 26, 27]. Pimecrolimus (elidel) er preget av lav systemisk absorpsjon; stoffet forårsaker ikke hudatrofi [6]; kan brukes hos barn fra 3 måneder på alle kroppsdeler, inkludert ansikt, nakke og hudfold, uten begrensninger i applikasjonsområdet.

    Gitt virkningsmekanismen kan ikke muligheten for lokal immunsuppresjon utelukkes, men hos pasienter som bruker pimecrolimus er risikoen for å utvikle sekundære hudinfeksjoner lavere enn hos pasienter som får MGC [1]. Pasienter som bruker aktuelle kalsineurinhemmere, anbefales å minimere eksponering for naturlig sollys og kunstige strålekilder, og på solfylte dager å bruke solkrem etter påføring av stoffet på huden [1, 11].

    Tjærepreparater er effektive for behandling av atopisk dermatitt [6] og kan i noen tilfeller tjene som et alternativ til MGC og kalsineurinhemmere. Imidlertid begrenser deres kosmetiske effekt deres utbredte bruk. Det bør huskes om den teoretiske risikoen for kreftfremkallende effekt av tjærederivater, noe som bekreftes av studier av yrkessykdommer hos personer som arbeider med tjærebestanddeler..

    Aktuelle antibiotika er effektive hos pasienter med bekreftet bakteriell hudinfeksjon [6]. Antiseptika brukes mye i behandlingen av atopisk dermatitt, men det er ingen bevis for deres effektivitet, bekreftet av randomiserte kontrollerte studier [6, 22].

    Systemisk terapi. Antihistaminer, mastcellestabilisatorer. Det er ikke tilstrekkelig bevis for effekten av antihistaminer (med og uten sedering) i behandlingen av atopisk dermatitt [6, 22]. Antihistaminer med beroligende effekt kan anbefales hos pasienter med betydelig søvnforstyrrelse forårsaket av kløe, samtidig allergisk urtikaria eller rhinokonjunktivitt [6]. Effekten av ikke-sederende antihistaminer for behandling av atopisk dermatitt er ikke bevist [6]. Dermed er det ikke grunnlag for rutinemessig bruk av antihistaminer ved atopisk dermatitt [22].

    Effekt ved atopisk dermatitt av ketotifen og orale former for kromoglykinsyre har ikke blitt påvist i randomiserte kontrollerte studier [22].

    Antibakteriell terapi. Huden til pasienter med atopisk dermatitt i og utenfor fokusene til den patologiske prosessen blir ofte kolonisert av S. aureus [6]. Lokal og systemisk bruk av antibakterielle legemidler reduserer midlertidig graden av kolonisering av S. aureus [6]. I fravær av kliniske symptomer på infeksjon har systemisk bruk av antibakterielle legemidler en minimal effekt på løpet av atopisk dermatitt [6]. Systemiske antibiotika kan være berettiget hos pasienter med bekreftet bakteriell hudinfeksjon [6]. Langvarig bruk av antibiotika til andre formål (for eksempel for behandling av sykdomsformer som er resistente mot standardbehandling) anbefales ikke [11].

    Systemisk immunmodulerende terapi. Det brukes som en "tredje behandlingslinje" i tilfeller av alvorlig atopisk dermatitt, ildfast til standardbehandling med lokale midler. Syklosporin er effektivt for behandling av alvorlige former for atopisk dermatitt, men dets toksisitet og tilstedeværelsen av et stort antall bivirkninger begrenser bruken av medikamentet [6]. Korte cyklosporinkurs har en signifikant lavere kumulativ effekt sammenlignet med langvarig terapi (tar medisinen i 1 år) [24]. Startdosen med cyklosporin er 2,5 mg / kg per dag, fordelt på to doser per dag, og tas oralt. For å redusere sannsynligheten for bivirkninger, bør den daglige dosen ikke overstige 5 mg / kg / dag.

    Det er begrenset bevis på effektiviteten av azatioprin ved behandling av alvorlige former for atopisk dermatitt hos ungdommer; bruken av dette legemidlet er begrenset av dets høye toksisitet [6, 25].

    Systemiske glukokortikoider: Kort behandling med prednisolon (oral) eller triamcinolon (intramuskulær) brukes til å behandle alvorlige forverringer av atopisk dermatitt. Imidlertid begrenser bivirkningene, muligheten for å øke symptomene på sykdommen etter seponering av stoffet, den korte varigheten av effekten bruken av denne behandlingsmetoden hos ungdommer, spesielt hos små barn. Systemisk bruk av glukokortikoider kan ikke anbefales til rutinemessig bruk. Det er ingen randomiserte kontrollerte studier som bekrefter effektiviteten av denne behandlingen, til tross for langvarig bruk [6,11].

    Levamisole, kjent for sine immunmodulerende effekter, brukes til å behandle atopisk dermatitt i noen land, men beviset for dens effekt i dagens litteratur er begrenset [22].

    Ved atopisk dermatitt brukes ikke allergen-spesifikk immunterapi, men denne metoden kan være effektiv ved samtidig bronkialastma, allergisk rhinokonjunktivitt. Det er ingen data fra randomiserte kontrollerte studier som støtter effektiviteten av homeopati [6, 22].

    Pasientutdanning

    Pasienten skal opplæres til å:

    • regler for hudpleie;
    • riktig bruk av fuktighetskrem, MGC og andre aktuelle preparater;
    • begrense kontakten med ugunstige miljøfaktorer.

    Generelle anbefalinger for en pasient med atopisk dermatitt er som følger [3, 11].

    • å begrense kontakten med miljøfaktorer som forårsaker en forverring av sykdommen så mye som mulig;
    • klipp neglene korte;
    • under en forverring, sove i bomullssokker og hansker;
    • bruk såpe og vaskemidler med fuktighetsgivende effekt. Vannprosedyrer bør være kortvarige (5-10 minutter), i varmt (ikke varmt) vann;
    • vaske nye klær før du tar på deg for første gang;
    • bruk løse, rene bomullsklær;
    • bruk væske, ikke pulvervaskemidler for vasking;
    • Når du vasker klær og sengetøy, bruk et minimum av tøymykner, hvorpå tøyet må skylles i tillegg;
    • bruk innendørs klimaanlegg i varmt vær;
    • for å minimere kontakt med allergener som forårsaker en forverring av sykdommen, samt med irriterende stoffer;
    • i solfylt vær, bruk solkrem som ikke forårsaker hudirritasjon;
    • etter å ha svømt i bassenget, må du ta en dusj og bruke en krem ​​eller salve med en fettbase;
    • overholde forskriftene til den behandlende legen.

    Pasienter bør ikke:

    - bruk alkoholholdige hygieneprodukter;

    - bruk produkter med antimikrobielle komponenter uten anbefaling fra behandlende lege;

    - bruk grove og tunge klær;

    - delta i sport, da dette forårsaker intens svetting og ledsages av nær hudkontakt med klær;

    - å ta vannprosedyrer for ofte;

    - under vask, gni huden intensivt og bruk enheter som er tøffere enn en vaskeklut laget av frotté for vask.

    Videre behandling bør utføres med pasientopplæring, korrigering av lokal og systemisk terapi.

    Avslutningsvis bemerker vi at de første symptomene på atopisk dermatitt vanligvis dukker opp i tidlig alder, i 50% av tilfellene stilles diagnosen det første leveåret [1]. Sykdommen har et bølgende tilbakevendende forløp: Hos 60% av barna forsvinner symptomene helt over tid, mens de i resten vedvarer eller går igjen gjennom hele livet [18]. Antagelig har barn med atopisk dermatitt det første leveåret en bedre prognose for sykdommen [19]. Likevel, generelt, jo tidligere debut og jo mer alvorlig sykdommen utvikler seg, desto større er sjansen for vedvarende forløp, spesielt i tilfeller av en kombinasjon med en annen allergisk patologi [20]. Tilstedeværelsen av et patofysiologisk forhold mellom alvorlig atopisk dermatitt, bronkialastma og allergisk rhinitt er bevist [20, 21]. Atopisk dermatitt har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til barn [15]. Når det gjelder graden av negativ innvirkning på livskvaliteten, overgår atopisk dermatitt psoriasis og kan sammenlignes med så alvorlige tilstander som begynnelsen av diabetes mellitus [16].

    Litteratur
    1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. Internasjonal konsensuskonferanse om atopisk dermatitt II (ICCAD II): klinisk oppdatering og gjeldende behandlingsstrategier. Br. J. Dermatol. 2003; 1486: 63: 3-10.
    2. Leung D. Patogenese av atopisk dermatitt // J. Allergi. Clin. Immunol. 1999; 104: 99-108.
    3. Allergirapporten. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2000.
    4. Kramer M. S., Kakuma R. Maternell diettantigen unngåelse under graviditet og / eller amming for å forebygge eller behandle atopisk sykdom hos barnet (Cochrane Review). Cochrane-biblioteket, utgave 2, 2004.
    5. Smethurs D., Macfarlane S. Atopisk eksem. Klinisk bevis 2002, 1785-1803.
    6. Retningslinjer for pleie for atopisk dermatitt // J. Er. Acad. Dermatol.
    7. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotika ved primær forebygging av atopisk sykdom: en randomisert placebokontrollert studie // Lancet. 2001; 357 (9262): 1076-1079.
    8. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotika under graviditet og amming kan gi immunmodulerende beskyttelse mot atopisk sykdom hos spedbarnet // J. Allergiklinikk. Immunol. 2002; 109 (1): 119-121.
    9. Ricci G., Patrizi A., Specchia F. et al. Effekt av tiltak for å unngå husstøvmidd hos barn med atopisk dermatitt // Br. J. Dermatol. 2000; 143 (2): 379-384.
    10. Friedmann P. S., Tan B. B. Mite eliminering-klinisk effekt på eksem // Allergi. 1998; 53: 48: 97-100.
    11. Konsensuskonferanse om pediatrisk atopisk dermatitt // J. Er. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088-1095.
    12. Atopisk dermatitt hos barn: klinisk bilde og diagnose EBM Guidelines, 2000.
    13. En revidert nomenklatur for allergi. En EAACI-stillingserklæring fra EAACI-nomenklaturen task force // Allergi. 2001; 56: 813-824.
    14. Shaw J.C. Atopisk dermatitt. UpToDate 29. desember 2003.
    15. Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P.J. Spedbarnets dermatitt Livskvalitetsindeks // Br. Dermatol. 2001; 144: 104-110.
    16. Su J. C., Kemp A. S., Varigos G. A. et al. Atopisk eksem: dets innvirkning på familien og økonomiske kostnader // Arch. Dis. Barn. 1997; 76: 159-162.
    17. Hanifin J. M. Epidemiologi av atopisk dermatitt // Immunol. Allergi CM NA. 2002; 22: 1-24.
    18. Graham-Brown R. A. C. Atopisk dermatitt: Forutsigelser, forventninger og resultater // Am. Acad. Dermatol. 2001; 45: 561-563.
    19. Vickers C. F. H. Den naturlige historien om atopisk eksem // Ada. Derm. Kjønnslig. 1980; 92: 13-5.
    20. Bergmann R. L., Edenharter G., Bergmann K. E. et al. Atopisk dermatitt i tidlig barndom forutsier allergisk luftveissykdom 5 år // Clin. Utløpsdato Allergi. 1998; 28: 965-970.
    21. Leung D. Y., Soter N. A. Cellulære og immunologiske mekanismer ved atopisk dermatitt // J. Er. Acad. Dermatol. 2001; 44: 1: 1-12.
    22. Hoare C., Li Wan Po A., Williams H. Systematisk gjennomgang av behandlinger for atopisk dermatitt // Helse. Technol. Vurdere. 2000; 4: 1-191.
    23. Atopisk eksem i primærhelsetjenesten. MeReC Bulletin. 2003; 14: 1.
    24. Harper J. I., Ahmed I., Barclay G. et al. Syklosporin for alvorlig barndom atopisk dermatitt: kort kurs versus kontinuerlig behandling // Br. J. Dermatol. 2000; 142 (1): 52-58.
    25. Kapp A., Papp K., Bingham A. et al. Langvarig behandling av atopisk dermatitt hos spedbarn med lokal pimecrolimus, et ikke-steroide antiinflammatorisk legemiddel // Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 277-284.
    26. Meurer M., Folster Hoist R., Wozel G. et al. Effekt og sikkerhet av pimecrolimus-krem ved langvarig behandling av atopisk dermatitt hos voksne: en seks måneders studie // Dermatologi. 2002; 205: 271-277.
    27. Wahn U., Bos J. D., Goodfield M. et al. Effektivitet og sikkerhet av Pimecrolimus Cream i langvarig behandling av atopisk dermatitt hos barn // Pediatrics. 2002; 110.
    28. Atopisk dermatitt hos barn: klinisk bilde og diagnose EBM. Retningslinjer, 2000.
    29. Thomas K. S., Armstrong S., Avery A. et al. Randomisert kontrollert studie av korte utbrudd av et kraftig topisk kortikosteroid versus langvarig bruk av et mildt preparat for barn med mild eller moderat atopisk eksem. BMJ. 2002; 324 (7340): 768.
    30. Hanifin J. T., Gupta A. K., Rajagopalan R. Intermitterende dosering av flutikasonpropionatkrem for å redusere risikoen for tilbakefall hos pasienter med atopisk dermatitt // Br. J. Dermatol. 2002; 147 (3): 528-537.
    31. Matsuda K., Katsunuma T., Iikura Y. et al. Adrenokortikal funksjon hos pasienter med alvorlig atopisk dermatitt // Ann. Allergi. Astma. Immunol. 2000; 85 (1): 35-39.
    32. Friedlander S. F., Hebert A. A., Allen D. B. Sikkerhet av flutikasonpropionatkrem 0,05% for behandling av alvorlig og omfattende atopisk dermatitt hos barn helt ned til 3 måneder // J. Er. Acad. Dermatol. 2002; 46 (3): 387-393.
    33. Tan M. H., Lebwohl M., Esser A.C. et al. Penetrasjon av 0,005% flutikasonpropionatsalve i øyelokkhud // J. Er. Acad. Dermatol. 2001; 45 (3): 392–396.
    34. Ross St. C. Barnetson, Maureen Rogers. Atopisk eksem i barndommen // BMJ. 2002; 324: 1376-1379.

    LS Namazova, doktor i medisinske vitenskaper, professor
    N. I. Voznesenskaya, kandidat for medisinsk vitenskap
    A.G. Surkov
    SCCH RAMS, Moskva

    Atopisk dermatitt

    Atopisk dermatitt (eller atopisk eksem) er en av de vanligste allergiske sykdommene. Det representerer en kronisk inflammatorisk prosess i hudoverflaten, ledsaget av kløe, skiftende utslett og iscenesettelse. Samtidig forekommer ofte respiratoriske symptomer på øyeblikkelig allergi: rhinokonjunktivitt, bronkialastma.

    Vanligvis begynner sykdommen å manifestere seg i den første perioden av livet til barn av begge kjønn, fortsetter eller kommer tilbake i eldre alder, gradvis i kombinasjon med andre allergiske manifestasjoner og patologier (rhinitt, konjunktivitt, bronkialastma, matallergi), forstyrrer kvalitativt livet til pasienten, så vel som hans medlemmer familier.

    Atopisk dermatitt - navnet og klassifiseringen av sykdommen

    Atopisk dermatitt har vært kjent i lang tid. I 1923 ble Dr. A.F. Coca laget begrepet "atopia" (det greske ordet for rare, uvanlig) for å nevne overfølsomhetstilstanden som er grunnlaget for høysnue og astma. Senere inkluderte han også "atopisk eksem" i gruppen atopiske sykdommer, som i 1933 ble kalt "atopisk dermatitt" av den amerikanske hudlegen Mayer Sulzberger..

    I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (10. revisjon) er et enkelt navn godkjent - atopisk dermatitt (heretter - AD). Det ble presentert som en uavhengig smertefull form og indikert av dets diagnostiske kriterier.

    Som nevnt er sykdommen ofte kombinert med luftveis manifestasjoner av allergier. I følge barneallergisten Schultz Larsen utvikler 10–20% av de berørte barna atopisk bronkialastma.

    Barnelege, professor Williams G.Ts. og hans kolleger mener at risikoen for parallell utvikling av luftveisallergi (samtidig) med AD er 40-60%. Cirka 50% av barna utvikler det før ett år, ytterligere 30% i en alder av ett til fem år, 75–85% av barna som er rammet av sykdommen i tidlig barndom utvikler deretter luftveisallergi. Det er karakteristisk at inflammatoriske manifestasjoner av hud hos mange pasienter med det forsvinner. Denne omstendigheten skyldes muligens overgangen av immunresponsen fra huden til slimhinnen i luftveiene (den såkalte "sjokkorganendringen").

    Kombinasjonen av atopisk dermatitt og luftveisallergi er kjent som dermorespiratorisk syndrom hos barn. John Hanifin, en amerikansk professor i dermatologi, foreslo begrepet "atopisk triade" for å betegne en kombinasjon av blodtrykk, samtidig respiratoriske manifestasjoner og hyperimmunoglobulinemi E hos voksne.

    Atopisk dermatitt - faktorer og årsaker til sykdomsutviklingen

    Grunnlaget for utvikling av mange allergiske sykdommer (som blodtrykk) er en arvelig predisposisjon for allergiske manifestasjoner, dessuten er ikke sykdommen i seg selv arvet, men et kompleks av genetiske faktorer som forårsaker dannelsen av allergisk patologi.

    Det genetiske grunnlaget for atopisk dermatitt er allergiske reaksjoner i kroppen, arvelig på grunn av immunglobulin E (heretter - IgE), på grunn av dets sensibilisering for forskjellige grupper av eksogene allergener. Manifestasjonen av en immunrespons mot IgE er mulig samtidig som visse ugunstige faktorer av forskjellig opprinnelse (ekstern og intern), kalt "risikofaktorer"..

    Mangfoldet av provoserende eksterne faktorer er veldig stort. Først og fremst er de forårsaket av patologien til graviditet, kunstig fôring, forstyrret eller feil diett til barn, deres sene innleggelse i brystet, noe som provoserer gastrointestinalkanalen til patologi.

    Utviklingen av blodtrykk er tilrettelagt av hyppige forverringer av luftveissykdommer i barndommen, tilstedeværelsen av kroniske smittsomme foci hos pasienter. Disse sykdommene danner bakteriell sensibilisering og øker IgE-produksjonen. Det er en gjensidig avhengighet av nivået på denne indikatoren på tilstedeværelsen og aktiviteten til en bakteriell infeksjon. Hos allergiske pasienter som er rammet av det - IgE er tre ganger høyere enn hos pasienter som ikke er utsatt for kronisk infeksjon.

    Faktorene som bidrar til atopisk dermatitt begynner og utvikler seg inkluderer parasittinfeksjon fra flere protozoer og helminter. Forskning av professor N.P. Toropova ved Senter for rehabilitering av barn med allergiske dermatoser (Jekaterinburg) viste at 39% av små pasienter med AD er bærere av tarmparasitter av 15 forskjellige typer. Produktene av eksistens og giftstoffer fra helminter er i stand til å aktivere immunkompetente celler, overproduksjon av IgE og danne immunkomplekser.

    I følge konklusjonen til professorallergolog Donald Long stimuleres atopisk dermatitt immunologisk av allergener, smittsomme stoffer og irriterende stoffer..

    Tallrike studier har vist at innånding og matbårne allergifremkallende stoffer spiller en viktig rolle i sykdomsutbruddet og utviklingen. I de første leveårene (opp til skolealder) er de viktigste provokatørene av sykdommen matallergener, for eldre barn, innånding. Faktisk begynner sensibilisering av kroppen med matallergi. Siden den antigene strukturen er lik pollen, epidermal og husholdning, kryssallergiske manifestasjoner dukker opp og utvikler seg, overfølsomhet overfor disse allergenene..

    Husholdningsallergener (husstøv, midd, kakerlakker), sopp, epidermal har en betydelig effekt på forekomsten av blodtrykk. Dette bør omfatte muggsporer, hvis følsomhet ofte forårsaker hudlesjoner som følge av en soppinfeksjon, sammenlignet med andre patogener. Pollenallergener påvirker dannelsen av hud og andre luftveissykdommer betydelig. Likevel, hos en rekke pasienter, blir den sesongmessige endringen av forverringer og remisjoner roligere på grunn av støv av planter (når sensibilisering for deres allergener forekommer), en forbedring i hudprosessen blir notert, men de respiratoriske effektene av høysnue om sommeren manifesteres.

    Risikofaktorer for hudpatologier ved atopisk dermatitt inkluderer ikke alltid berettiget og ukontrollert inntak av medisiner.

    I AD blir balansen mellom Th1- og Th2-effektorcellene i immunsystemet, uspesifikk immunitet og hudens beskyttende egenskaper forstyrret, noe som resulterer i at pasienter blir utsatt for alle slags smittsomme sykdommer forårsaket av virus (herpes simplex, vannkopper, vortevirus, bløtdyr contagiosum), patogene sopp og bakterier (gylden stafylokokker). Det ble funnet at indikatoren for hudkontaminering med gjærlignende sopp er mye høyere i den diffuse formen av sykdommen og avhenger hos voksne av tilstedeværelsen av spesifikke IgE-antistoffer mot candidiasis (trost).

    Seborrheisk dermatitt, som tilhører gjærlignende lipofile sopp, kan manifestere seg som et patogen i AD, og ​​transformere seg fra en sporedannende til en micellform. Mange eksperter kom til den konklusjonen at lokalisering av betennelser i huden på bryst, nakke og hode (hårdel) hos pasienter med atopisk dermatitt oppstår på grunn av at det i blodet ser ut spesifikke IgE-antistoffer mot seboreisk dermatitt, noe som er bekreftet av hudtester med et ekstrakt fra det. Spørsmålet om innflytelsen av Staphylococcus aureus på utviklingen av blodtrykk (primært alvorlige former) blir seriøst vurdert, siden dets mikroorganismer dominerer på de berørte hudområdene hos 80-90% av pasientene. Studier har vist at Staphylococcus aureus, som produsent av enterotoksiner med egenskaper av superantigener som aktiverer T-celler og makrofager, har evnen til å opprettholde, provosere og forverre hudbetennelse. Undersøkelsen avdekket tilstedeværelsen av spesifikke IgE-antistoffer mot de angitte enterotoksiner hos nesten 60% av pasientene.

    Noen forfattere er av den oppfatning at behandling med systemiske antibiotika reduserer manifestasjonene av blodtrykk betydelig. Dette skyldes tilsynelatende deres undertrykkelse av stafylokokker superantigener. I følge konklusjonene fra professor-allergolog Poroshina Yu.A. bruk av systemisk antibiotikabehandling svekker sekundær hudinfeksjon, men forverrer løpet av dermatitt, noe som kan forklares med utseendet på kryssfølsomhet for mugg.

    I dag vurderer eksperter ubalansen mellom Th1- og Th2-celler, økt degranulering av mastceller og en økt presentasjon av antigenaktivitet i Langerhans-celleøyene som særlig signifikante immunforstyrrelser ved atopisk dermatitt. Disse immunologiske lidelsene bidrar til IgE hyperproduktivitet og en endring i hudens reaktive egenskaper. Vitenskapelige studier har vist at pasienter med AD konstant blir utsatt for alle slags allergener (innånding, mat, mikrobiell), og initierer en allergisk respons på eksponering for Th2-typen.

    Endelige konklusjoner

    Immunpatogenesen til atopisk dermatitt skyldes en programmert på gennivå immunrespons mot det dannede antigenet under påvirkning av visse provoserende faktorer.

    Kronisk hudbetennelse i en sykdom, som er av avgjørende betydning i utviklingen av patogenesen av hyperreaktivitet i huden, oppstår på grunn av langvarig tilstedeværelse av et antigen, aktivering av Th-2-celler, allergifremkallende produksjon av spesifikke IgE-antistoffer, degranulering av mastceller, infiltrasjon av eosinofiler og betennelse, forverret av skade på keratinocytter ved riper.

    Dermed består etiologien til patogenesen av AD av visse nøkkelfaktorer, som koker ned til følgende:

    1. Genetisk bestemt disposisjon for fremveksten og dannelsen av en immunrespons formidlet av IgE.

    2. Innflytelse av alle slags allegenser og risikofaktorer som disponerer for utførelsen av dette svaret.

    3. Selve implementeringen, som forårsaker de kliniske manifestasjonene av atopisk dermatitt. Kilde - articlemen.com

    Likte du artikkelen? Abonner på kanalen for å holde deg oppdatert på de mest interessante materialene

    Artikler Om Matallergier