Allergisk alveolitt

Eksogen allergisk alveolitt er en sykdom der allergisk betennelse utvikler seg i lungene og interstitialt vev (bindevev, som er bærerammen for alle organer) som omgir lungene, forbundet med inntak av inhalerte allergener. Symptomer på sykdommen inkluderer inspirasjonsdyspné, hoste, brystsmerter og i akutt form, en influensalignende tilstand.

For å oppdage eksogen allergisk alveolitt gjennomgår pasienter fra terapiklinikken på Yusupov Hospital spirometri, radiografi, computertomografi på brystet ved hjelp av moderne diagnostisk utstyr fra verdens ledende produsenter av medisinsk utstyr. I tillegg undersøkes bronkoalveolær skylling, lungevevsbiopsi, serumantistoffnivåer..

Nøkkelpunktet i behandlingen av sykdommen er å eliminere kontakt med det forårsakende antigenet. Med en mild form for alveolitt er dette tiltaket tilstrekkelig for at alle tegn på sykdommen skal avta, derfor er ikke medisinering nødvendig i slike tilfeller. I alvorlige tilfeller foreskriver leger ved Yusupov sykehusterapiklinikk glukokortikosteroider (prednison). Symptomatisk behandling av eksogen allergisk alveolitt innebærer innånding bronkodilatatorer, bronkodilatatorer, oksygenbehandling.

Eksogen allergisk alveolitt: symptomer

Eksogen alveolitt kan manifestere seg med følgende symptomer:

  • kortpustethet, ofte med kortpustethet. Dens utseende er først forbundet med fysisk anstrengelse, så kan det vises i ro;
  • hoste - vanligvis tørr, i noen tilfeller kan det frigjøres en liten mengde slimhinne.
  • smerter i brystområdet - oftere bilateralt, i de nedre delene, med intensivering med et dypt pust;
  • reduksjon i kroppsvekt;
  • en økning i kroppstemperaturen;
  • generell svakhet, rask utmattbarhet, nedsatt ytelse;
  • generell svakhet, rask utmattbarhet, nedsatt ytelse;
  • økt svette;
  • mangel på appetitt;
  • blå hud (med akutt eller langvarig form av sykdommen);
  • en endring i formen på fingrene - fortykkelse assosiert med beinvekst, utbuling av negleplaten (med langvarig forløp).

Eksogen allergisk alveolitt: årsaker til utvikling

Eksogen alveolitt er ofte en yrkessykdom, hvis utvikling oppstår på grunn av kontakt med en rekke antigener, som vanligvis finnes i industrien og i hverdagen. For utviklingen av denne sykdommen er det imidlertid visse predisponerende faktorer som er nødvendige (kroppens immunrespons, arvelig predisposisjon).

Utviklingen av eksogen allergisk alveolitt kan utløses av:

  • bakterier og produkter av deres metabolisme;
  • sopp;
  • antigener av animalsk opprinnelse (ekskrementer og fjær av fjærfe, avfallsprodukter fra griser, storfe, dyrehår);
  • planteantigener (bark, sagflis, tre, moldy høy, halm, komponenter i bomullsstøv, sukkerrør, annet plantestøv, kaffeekstrakter;
  • matvarer - mel, ostepartikler, mugg, konfektingredienser;
  • medisiner - visse antibiotika, antiparasittiske, røntgenkontrastmidler.

Eksogen allergisk alveolitt: diagnose

Ved den første avtalen utfører pulmonologen fra terapiklinikken til Yusupov Hospital følgende handlinger:

  • lytter til pasientens klager: bestemmer tilstedeværelsen av hoste, progressiv kortpustethet, hoste, smerter i brystområdet, generell svakhet, vekttap;
  • samler en anamnese av sykdommen: spør om begynnelsen og løpet av sykdommen, finner ut de mulige årsakene til sykdomsutviklingen;
  • gjennomfører en generell undersøkelse: undersøker huden, brystet, lytter til lungene med et fonendoskop.

I tillegg tildeles følgende laboratorie- og instrumentstudier:

  • sputum analyse;
  • en generell blodprøve (for å oppdage tegn på betennelse, økte nivåer av hemoglobin og røde blodlegemer);
  • røntgen av brystet (for å oppdage endringer i lungene);
  • høyoppløselig datatomografi - for en detaljert bestemmelse av arten av endringer i lungene;
  • spirometri (spirografi) - funksjonen til ekstern åndedrett undersøkes for å vurdere luftveiene i luftveiene og lungens evne til å utvide seg;
  • provoserende tester - en studie av funksjonen til ekstern åndedrett ved bruk av spirometri og påfølgende innånding av en aerosol med et antatt antigen. Deretter utføres gjentatt spirometri;
  • studier av blodgass;
  • bronkoskopi - en metode for å undersøke tilstanden til bronkiene med en spesiell enhet (bronkoskop) og utføre vasker fra veggene i alveolene og bronkiene, etterfulgt av en studie av cellesammensetningen. I løpet av studien er det mulighet for biopsi av mistenkelige områder;
  • biopsi - studier av den cellulære sammensetningen av et fragment av det berørte vevet.

For å stille og avklare diagnosen "eksogen alveolitt", bruker lungeleger ved Yusupov sykehus en integrert tilnærming, som involverer spesialister fra andre medisinske felt: terapeuter, kardiologer, endokrinologer, etc..

Eksogen allergisk alveolitt: behandling

Behandlingsregimet for pasienter med eksogen allergisk alveolitt, utviklet av de ledende pulmonologene fra terapiklinikken til Yusupov sykehus, består av følgende punkter:

  • først og fremst er det nødvendig å utelukke kontakt med antigenet som provoserte sykdomsutviklingen;
  • for å undertrykke den inflammatoriske prosessen, foreskrives glukokortikosteroidhormoner;
  • For å stoppe spredning av bindevev i lungene, brukes antifibrotiske legemidler;
  • bronkodilaterende medisiner bidrar til å eliminere kortpustethet;
  • oksygenbehandling er effektiv for å forbedre luftveisfunksjonen.

Eksogen allergisk alveolitt: komplikasjoner

Mangelen på rettidig behandling av eksogen alveolitt truer utviklingen av ganske alvorlige komplikasjoner. Pasienter har et symptom på "trommestikker" (når falangene i fingrene tykner), noe som indikerer respirasjonssvikt og er et ugunstig prognostisk tegn. I det kroniske løpet av eksogen alveolitt utvikler vanligvis interstitiell fibrose, pulmonal hypertensjon, cor pulmonale og hjertesvikt i høyre hjertekammer. De fleste med denne tilstanden har økt risiko for å utvikle kronisk bronkitt og lungeemfysem..

Derfor, ved den minste mistanke om en sykdom, er det nødvendig å umiddelbart konsultere en lungelege for å identifisere patologien og starte behandlingen så snart som mulig..

Terapiklinikken til Yusupov sykehus i Moskva tilbyr tjenester for diagnostisering og behandling av eksogen allergisk alveolitt. Takket være moderne utstyr og bruk av de nyeste medisinske teknologiene, blir sykdommen oppdaget så nøyaktig som mulig og på kortest mulig tid, noe som gir leger muligheten til å velge det mest effektive behandlingsregimet individuelt for hver pasient.

Eksogen allergisk alveolitt: prognose og forebygging

Rettidig eliminering av allergenet og aktiv behandling av allergisk alveolitt sikrer et gunstig resultat.

Med et tilbakefall av overfølsom pneumonitt, utviklingen av kardiopulmonal insuffisiens, forverres sykdomsprognosen betydelig.

De grunnleggende prinsippene for å gi primær forebygging:

  • eliminere skadelige arbeids- og husholdningsfaktorer (observer yrkeshygiene, bruk beskyttende klær, ventilere produksjonsanlegg, utføre forebyggende vedlikehold av klimaanlegg osv.);
  • utføre periodiske medisinske undersøkelser av personer som er disponert for utvikling av eksogen allergisk alveolitt.

Sekundær forebygging av eksogen alveolitt er å stoppe kontakten med allergenet, om nødvendig, til og med endre fagfeltets felt.

EKOGEN ALLERGISK ALVEOLITIS

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

Eksogen allergisk alveolitt (EAA) ble først beskrevet i 1932. Siden den gang har forskjellige varianter av sykdomsforløpet blitt identifisert, hvis utvikling skyldes effekten av forskjellige antigener. Kildene til disse antigenene kan være muggent høy, kompost, fugle- og gnagerdander, klimaanlegg, fuktighetskrem, etc. Funksjonelle endringer er uspesifikke og ligner de i andre interstitielle lungesykdommer. Den mest følsomme endringen er en reduksjon i lungens diffusjonskapasitet. Prognosen for sykdommen avhenger ikke av den funksjonelle tilstanden på diagnosetidspunktet. Behandlingen er basert på utelukkelse av kontakt med den "skyldige" agenten. Kanskje utnevnelsen av kortikosteroider; når komplikasjoner oppstår, utføres symptomatisk behandling.

Eksogen allergisk alveolitt (EAA) ble først beskrevet i 1932. Siden den gang har forskjellige varianter av sykdomsforløpet blitt identifisert, hvis utvikling skyldes effekten av forskjellige antigener. Kildene til disse antigenene kan være muggent høy, kompost, fugle- og gnagerdander, klimaanlegg, fuktighetskrem, etc. Funksjonelle endringer er uspesifikke og ligner de i andre interstitielle lungesykdommer. Den mest følsomme endringen er en reduksjon i lungens diffusjonskapasitet. Prognosen for sykdommen avhenger ikke av den funksjonelle tilstanden på diagnosetidspunktet. Behandlingen er basert på utelukkelse av kontakt med den "skyldige" agenten. Kanskje utnevnelsen av kortikosteroider; når komplikasjoner oppstår, utføres symptomatisk behandling.

Ekstrem allergisk alveolitt ble først beskrevet i 1932. Siden forskjellige varianter av sykdommen som er forårsaket av forskjellige antigener har blitt identifisert. Kildene til antigenene kan være muggent høy, kompost, flass av fugler og gnagere, klimaanlegg, luftfukter osv. De funksjonelle endringene er uspesifikke og ligner på andre interstitielle sykdommer i lungene. Den reduserte diffusjonsfunksjonen i lungen er den mest åpenbare endringen. Prognosen for sykdommen avhenger ikke av funksjonell status ved diagnosen. Grunnlaget for behandlingen er å utelukke kontakter med en "skyldig" agent. Kortikosteroider kan gis. Symptomatisk behandling brukes hvis komplikasjoner oppstår.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Helsedepartementet i Russland, Moskva
O. Dere. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstitutt for pulmonologi, Helsedepartementet i Russland, Moskva

Eksogen allergisk alveolitt (EAA), eller overfølsom lungebetennelse, inkluderer en gruppe beslektede interstitielle lungesykdommer preget av overveiende diffuse inflammatoriske endringer i lungeparenkymet og små luftveier, og utvikler seg som respons på gjentatt innånding av forskjellige antigener som er produkter av bakterier, sopp, animalske proteiner, noen kjemiske forbindelser med lav molekylvekt.
Sykdommen ble først beskrevet i 1932 av J. Campbell hos fem bønder som utviklet akutte luftveissymptomer etter å ha jobbet med vått, muggent høy. Denne sykdomsformen kalles "bondens lunge". Deretter ble alternativene for EAA assosiert med andre årsaker beskrevet. Dermed ble den nest viktigste formen for EAA - "bird-lovers lung" - beskrevet i 1965 av S. Reed et al. [2] hos tre pasienter som driver med dueoppdrett.
EAA kan ha en annen forløp og prognose: sykdommen kan være helt reversibel, men det kan også føre til irreversibel skade på lungearkitektonikken, som avhenger av mange faktorer, inkludert arten av antigeneksponering, arten av inhalert støv og pasientens immunrespons. Forekomsten av sykdommen er opptil 42 tilfeller per 100 tusen av befolkningen generelt. Det er veldig vanskelig å fastslå hvor stor prosentandel av pasientene som utsettes for den krenkende agenten vil utvikle EAA. Imidlertid er de fleste eksperter enige om at omtrent 5 til 15% av individer som er utsatt for høye konsentrasjoner av etiologisk middel utvikler overfølsomhetspneumonitt. Forekomsten av EAA blant personer som har kontakt med lave konsentrasjoner av den "skyldige" agenten er ennå ikke bestemt.

Utviklingen av EØS er ofte forbundet med profesjonelle faktorer, med en hobby, og kan også være et resultat av miljøeksponering. Noen etiologiske midler som er ansvarlige for utviklingen av EØS er presentert i tabellen.
De viktigste av disse midlene er termofile aktinomyceter og fugleinantigener. I landbruksområder er de viktigste årsaksmidlene termofile actinomycetes - bakterier mindre enn 1 mikron i størrelse, som har de morfologiske egenskapene til sopp, de finnes mye i jord, kompost, vann og klimaanlegg. De hyppigste artene av termofile actinomycetes assosiert med EAA er Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Disse mikroorganismene formerer seg ved en temperatur på 50-60 ° C, det vil si under de forhold som oppnås i varmesystemer eller når organisk materiale forfaller. Termofile aktinomyceter er ansvarlige for utviklingen av "bondelunge", bagassose (lungesykdom hos sukkerrørearbeidere), "soppdyrkerlunge", "luftkondisjonert lunge" osv..

Årsaksfaktorer for eksogen allergisk alveolitt

SyndromAntigen kildeMulig antigen
Bondens lungeMuggent høyTermofile aktinomyceter: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
BagassoseSukkerrørMycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Lungen til soppdyrkerneKompostThermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Lunge av personer som bruker klimaanleggKlimaanlegg, luftfukter, varmeovnerThermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Sopp
SuberoseKorkbarkPenicillum frequentans
MaltbryggerlungeMuggete byggAspergillus clavatus
Sykdom hos osteprodusenterOstepartikler, muggPenicillum caseii
SequoiaSequoia trestøvGgaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp..
Lungeproduserende vaskemidlerVaskemidler, enzymerBacillus subtitus
Fugleelskere lungeEkskrementer, fugleskittFugle myseproteiner
Lunge av laboratoriearbeidereGnagerurin og flassGnagere urinproteiner
Lung Sniffing Powder HypofysenHypofysen pulverSvinekjøtt og storfe proteiner
Lungene til de som er ansatt i plastindustrienDiisocyanaterToluendiisocianate, difenylmetan diisocianate
"Sommer" lungebetennelseStøv fra fuktige boligkvarterer (Japan)Trichosporon cutaneum

Fugleinantigener er hovedsakelig representert av serumproteiner - gammaglobulin, albumin. Disse proteinene finnes i ekskrementer, sekresjoner av hudkjertler fra duer, papegøyer, kalkuner, kanarifugler og andre fugler. Mennesker som bryr seg om disse fuglene, blir ofte syke ved kronisk kontakt med dem. Proteiner fra griser og kyr kan også forårsake EØS, et eksempel er en sykdom som utvikler seg hos pasienter med diabetes insipidus, som snuser hypofysepulver - "lungene til personer som snuser hypofysepulver".

Figur: 1. Syndrom av "trommestikker" i kronisk EØS.

Blant soppantigenene i EØS er Aspergillus spp det viktigste. Ulike Aspergillus-arter har vært knyttet til utvikling av sykdommer som maltbryggerlunge, ostemakerlunge, suberose (en sykdom som forekommer hos korkbarkarbeidere) og bondelunge, luftkondisjonert brukerlunge. Aspergillu s fumigatus kan forårsake utvikling av alveolitt hos urbane beboere, da det er en hyppig innbygger i fuktige, uventilerte varme rom..
Et eksempel på EAA assosiert med reaktogene kjemiske forbindelser er en sykdom hos personer som driver produksjon av plast, polyuretan, harpiks, fargestoffer. De viktigste er diisocyanater, ftalanhydritt.

Figur: 2. Epiteloidcellegranulom i subakutt EAA (farging med hematoksylin-eosin; x 400).

Årsakene til EAA varierer betydelig mellom land og regioner. For eksempel, i Storbritannia, blant formene av EAA, er "lunge av undulatelskere" i USA - "lungen til de som bruker klimaanlegg og fuktighetskrem" (15 - 70% av alle varianter), i Japan - "sommertypen" av EAA, etiologisk assosiert med sesongens vekst av arten Trichosporon cutaneum (75% av alle varianter). I store industrisentre (i Moskva), ifølge våre data, er fugler og sopp (Aspergillus spp.) Antigener for tiden de viktigste årsakene.

En nødvendig forutsetning for utvikling av EAA er innånding av antigent materiale av en viss størrelse i en tilstrekkelig dose og i en viss tidsperiode. For at avsetningen av antigen i de små luftveiene og alveolene skal skje, må antigenet være mindre enn 5 mikrometer, selv om sykdomsutviklingen også er mulig når løselige antigener absorberes fra store partikler som har lagt seg i de proksimale delene av bronkietreet. De fleste mennesker utsatt for antigent materiale utvikler ikke EAA, noe som i tillegg til eksterne faktorer antyder deltakelse i sykdomsutviklingen og endogene faktorer som ennå ikke er fullstendig forstått (genetiske faktorer, egenskaper ved immunresponsen).

Figur: 3. Vanlig roentgenogram med EAA, kronisk forløp. Diffus infiltrasjon og berikelse av lungemønsteret, hovedsakelig i basalregionene.

EAA blir med rette betraktet som en immunpatologisk sykdom, i utviklingen som den ledende rollen tilhører allergiske reaksjoner av 3. og 4. type (i henhold til klassifiseringen av Gell, Coombs), er ikke-immunbetennelse også viktig.
Immunokomplekse reaksjoner (type 3) er av primær betydning i de tidlige stadiene av EAA-utvikling. Dannelsen av immunkomplekser (IC) skjer in situ i interstitiet under interaksjonen mellom det inhalerte antigenet og IgG. Lokal IC-avsetning forårsaker akutt skade på interstitium og alveoler, preget av nøytrofil alveolitt og økt vaskulær permeabilitet. IR fører til aktivering av komplementsystemet og alveolære makrofager. De aktive komponentene av komplement øker vaskulær permeabilitet (C3a) og har en kjemotaktisk effekt på nøytrofiler og makrofager (C5a). Aktiverte nøytrofiler og makrofager produserer og frigjør pro-inflammatoriske og giftige produkter som oksygenradikaler, hydrolytiske enzymer, arakidonsyreprodukter, cytokiner (som interleukin-1-IL-1, tumornekrosefaktor a-TNF-a). Disse mediatorene fører til ytterligere skade og nekrose av celler og matrikskomponenter i interstitiumet, forbedrer den akutte inflammatoriske responsen i kroppen og induserer en tilstrømning av lymfocytter og monocytter, som ytterligere støtter forsinket overfølsomhetsreaksjoner. Bevis for utvikling av immunkomplekse reaksjoner i EAA er: tidspunktet for den inflammatoriske responsen etter kontakt med antigenet (4-8 timer); påvisning av høye konsentrasjoner av utfellende antistoffer i IgG-klassen i serum og i bronkoalveolær væske (BAL) til pasienter; påvisning av immunglobulin, komplementkomponenter og antigener i det histologiske materialet i lungevev i akutt EAA, dvs. alle komponenter i IC; klassiske hudreaksjoner av Artyus hos pasienter med EAA, forårsaket av høyt rensede preparater av "skyldige" antigener; økning i antall nøytrofile leukocytter i BAL-væsken etter inhalerende provoserende tester.
Immunsvar mediert av T-lymfocytter (type 4) inkluderer CD4 + T-celle forsinket overfølsomhet og CD8 + T-celle cytotoksisitet. Forsinkede reaksjoner utvikler seg 24 til 48 timer etter antigeneksponering. Cytokiner frigjort som et resultat av immunkompleks skade, spesielt TNF-a, induserer ekspresjon av klebemolekyler på cellemembranene i leukocytter og endotelceller, noe som betydelig øker den påfølgende migrasjonen av lymfocytter og monocytter til det inflammatoriske fokuset. Et karakteristisk trekk ved reaksjoner med forsinket type er aktivering av makrofager av interferon gamma utskilt av aktiverte CD4 + lymfocytter. Pågående antigen stimulering støtter utviklingen av responser av forsinket type og fører til dannelse av granulomer og aktivering av fibroblaster ved vekstfaktorer, og til slutt til overdreven kollagensyntese og interstitiell fibrose. Bevis for type 4-reaksjoner er: tilstedeværelsen av minne-T-lymfocytter både i blodet og i lungene til pasienter med EAA; histologisk bekreftelse ved subakutt og kronisk EAA i form av granulomer, lymfomonocytiske infiltrater og interstitiell fibrose; i dyremodeller med eksperimentell EAA, ble det vist at for induksjon av sykdommen er tilstedeværelsen av CD4 T-lymfocytter nødvendig+.

Klinisk bilde

Det er tre typer sykdomsforløp: akutt, subakutt og kronisk. Akutt EAA utvikler seg vanligvis etter massiv eksponering for et kjent antigen i hjemmet, arbeidsplassen eller miljøet. Symptomer vises etter 4 til 12 timer og inkluderer feber, frysninger, svakhet, tyngde i brystet, hoste, kortpustethet og muskel- og leddsmerter. Sputum hos pasienter er sjeldent, og hvis det er tilstede, så sparsomt, slimete. Frontal hodepine er også vanlige symptomer. Når man undersøker en pasient, blir cyanose ofte oppdaget, med auskultasjon av lungene - crepitus, mer uttalt i basalregionene, noen ganger kan hvesing være til stede. Disse symptomene forsvinner vanligvis innen 24 - 72 timer, men oppstår ofte igjen etter en ny kontakt med det "skyldige" antigenet. Dyspné ved anstrengelse, svakhet og generell sløvhet kan vedvare i flere uker. Et typisk eksempel på akutt EAA er bondelunge, der symptomene dukker opp flere timer etter eksponering for muggent høy. EAA diagnostiseres ganske sjelden, atypisk lungebetennelse av viral eller mykoplasma karakter antas ofte, og riktig diagnose avhenger i stor grad av legenes årvåkenhet. Hos bønder utføres den differensielle diagnosen akutt EAA med lungemykotoksikose (eller giftig syndrom av organisk støv), som oppstår under massiv innånding av soppsporer. I motsetning til pasienter med akutt EAA, har nesten alle pasienter med mykotoksikose et normalt røntgenbilde, det er ingen presipiterende antistoffer i serum.
Den subakutte formen utvikler seg med en mindre intens kronisk eksponering av "skyldige" antigener, som ofte forekommer hjemme. Et typisk eksempel er EAA assosiert med kontakt med fjærfe. De viktigste symptomene er kortpustethet ved anstrengelse, tretthet, hoste med slimhinne i sputum og noen ganger feber ved sykdomsutbruddet. I lungene, vanligvis i basalregionene, høres myk crepitus. Differensialdiagnose stilles vanligvis med sarkoidose og andre interstitielle lungesykdommer.
Hvis støv inhaleres i lang tid og dosen av inhalert antigen er lav, kan en kronisk form for EAA utvikle seg. Ukjent eller ubehandlet subakutt EAA kan også bli kronisk. Et karakteristisk symptom på kronisk alveolitt er progressiv dyspné ved anstrengelse, noen ganger ledsaget av anoreksi og markert vekttap. Deretter utvikler pasienter interstitiell fibrose, cor pulmonale, respiratoriske og hjertesvikt. Den subtile begynnelsen av symptomer og fraværet av akutte episoder gjør det ofte vanskelig å skille mellom EAA og andre interstitielle lungesykdommer, for eksempel idiopatisk fibrose alveolitt. Takypné og crepitus er også vanlig i kronisk EAA. Pipende tungpustethet kan forekomme med luftveisobstruksjon, men er ikke et vanlig tegn på sykdommen, men hos noen pasienter kan det føre til feil diagnostiske konklusjoner. I det kroniske løpet av EAA er det ofte en endring i de terminale falangene i fingrene i form av "urbriller" og "trommestikker". I en nylig studie av Sansores (1990) et al. symptomet på "trommestikker" ble funnet hos 51% av 82 pasienter med birdwalker lungesykdom. Det skal bemerkes at sykdomsprogresjon ble observert hos 35% av pasientene med trommeslagsymptom og bare hos 13% av pasientene uten det. Dermed er symptomet på "trommestikker" et vanlig tegn på kronisk EAA og kan være en forkynner av dårlig utfall..

Røntgenbilde

Endringer i røntgenbilder av lungene kan variere fra et normalt bilde i tilfelle akutte og subakutte kliniske former til et bilde av alvorlig pneumosklerose og "cellulær lunge". Røntgenbildet kan være normalt selv i nærvær av hypoksemi, uttalte endringer i funksjonstester og granulomatøse endringer i det histologiske materialet (M. Arshad et al., 1987). I en av studiene viet til analysen av 93 tilfeller av EAA, har S. Monkare et al. fant at det røntgenbildet var uendret i 4% av tilfellene og minimalt endret i 25,8%. Disse minimale endringene inkluderte en liten reduksjon i gjennomsiktigheten til lungefeltene - et "malt glass" mønster som lett "sees" ved første undersøkelse. Røntgenbildet skiller seg betydelig med forskjellige varianter av sykdomsforløpet og stadiene. I akutte og subakutte former er de hyppigste funn endringer i form av en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene av typen "malt glass", vanlig mørkere knutenett. Størrelsen på knutene overstiger vanligvis ikke 3 mm og kan involvere alle lungene. Ofte holder apikene i lungene og basalregionene seg fri for nodulære lesjoner (R. Cook et al., 1988). Røntgenendringer i akutt EAA forsvinner vanligvis innen 4-6 uker i fravær av gjentatt kontakt med det "skyldige" allergenet. Som regel går forbedringen av det radiografiske bildet før normaliseringen av funksjonelle tester, som spesielt lungens diffusjonskapasitet. Ved kronisk alveolitt blir veldefinerte lineære skygger, uttalt interstitielle endringer, nodulær mørkere, en reduksjon i størrelsen på lungefeltene oftere avslørt, med vidtrekkende stadier - et bilde av en "cellelunge".
Computertomografi (CT) er en mer sensitiv metode for avbildning av EAA. CT lar deg oppdage nodulær mørkning, områder med "frostet glass", "cellulære endringer" usynlige under konvensjonell radiografi. I en studie av D. Hansell et al. [3] viste en signifikant sammenheng mellom alvorlighetsgraden av en reduksjon i gjennomsiktigheten til lungefeltene i henhold til CT-data og funksjonelle indikatorer - det gjenværende volumet og dets forhold til den totale lungekapasiteten.

Laboratoriedata

Under akutte angrep av EAA viser laboratorieblodprøver moderat leukocytose, i gjennomsnitt opptil 12 - 15 • 10 3 per 1 ml. Noen ganger kan leukocytose nå 20 - 30 • 103 per 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). En forskyvning av leukocyttallet til venstre blir ofte notert. Eosinofili er sjelden, og hvis den er tilstede, er den ofte mild. De fleste pasienter har normale ESR-verdier, men i 31% av tilfellene når dette tallet 20 - 40 mm / t og i 8% - mer enn 40 mm / t (S. Moncare, 1984). Økte nivåer av total IgG og IgM oppdages ofte, og noen ganger økes også nivået av total IgA (C. Aznar et al., 1988). Hos noen pasienter er det også funnet en moderat økning i reumatoid faktor. Ganske ofte blir en økning i nivået av totalt LDH notert, noe som kan gjenspeile aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i lungepyrenkymet (S. Matusiewicz et al., 1993).
Av særlig betydning i EAA er påvisning av spesifikke utfellende antistoffer mot det "skyldbare" antigenet. De mest brukte metodene for dobbel diffusjon i henhold til Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, motimmunoelektroforese og enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA, ELIEDA). Nedbørantistoffer finnes hos de fleste pasienter, spesielt i det akutte sykdomsforløpet. Etter avsluttet kontakt med antigenet blir antistoffer påvist i serum i 1 til 3 år (Y. Cormier et al., 1985). I det kroniske forløpet oppdages ofte ikke utfellende antistoffer. Falske positive resultater er også mulig; så hos bønder uten symptomer på EAA blir antistoffer påvist i 9 - 22% av tilfellene (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), og blant "fuglekikkere" - hos 51% (C McShary et al., 1984). Hos pasienter med EAA korrelerer ikke nivået av utfellende antistoffer ikke med sykdomsaktivitet og kan avhenge av mange faktorer, for eksempel er det hos røykere signifikant lavere (K. Anderson et al., 1988). Dermed bekrefter ikke tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer alltid diagnosen EAA, og deres fravær utelukker ikke tilstedeværelsen av sykdommen. Imidlertid kan deteksjonen av utfellende antistoffer hjelpe til med diagnosen EAA når det er en antagelse om tilstedeværelsen av EAA, basert på kliniske data, og arten av "skyldige" middel er uklar..

Funksjonelle tester

Funksjonelle endringer er uspesifikke og ligner på de ved andre interstitielle lungesykdommer. Den mest følsomme funksjonsendringen er en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene (DSL), som også er en god prediktor for oksygentransport - en reduksjon i DSL reflekterer godt alvorlighetsgraden av desaturering under trening. Forstyrrelser i gassutveksling gjenspeiler vanligvis hypoksemi i hvile, forverret av fysisk anstrengelse, økt alveolo-arteriell gradient P (A-a) O 2 og normal eller litt redusert CO-delspenning 2 i arterielt blod. I de tidlige stadiene av sykdommen er det som regel en normal spenning O 2 i arterielt blod er det imidlertid allerede en reduksjon i oksygenmetning under trening. Endringer i parametrene for lungefunksjonstester i akutt EAA opptrer vanligvis 6 timer etter eksponering for antigenet og viser en begrensende type ventilasjonshemming. Endringer i funksjonen av ekstern åndedrett kan noen ganger forekomme i to faser: umiddelbare endringer i den obstruktive typen, inkludert en reduksjon i det tvungne ekspirasjonsvolumet i 1 s (FEV 1 ), en reduksjon i Tiffneau-koeffisienten (OFV 1 / FZHEL); disse endringene vedvarer i omtrent en time, og erstattes deretter etter en 4-8 timer av en restriktiv type ventilasjon: en reduksjon i lungevolumene - total lungekapasitet (TLC), vital kapasitet i lungene (VC), funksjonell restkapasitet (FRC), rest lungevolum (ROL)... Tiffeneaus koeffisient ligger innenfor normale verdier, det kan være en reduksjon i maksimal gjennomsnittlig ekspirasjonsstrøm (MSEP 25 - 72), som gjenspeiler tilstedeværelsen av obstruksjon på nivået av de små luftveiene. I kronisk EAA er den mest karakteristiske endringen også et begrensende mønster: en reduksjon i statiske lungevolum, en reduksjon i lungekompatibilitet og DSL i lungene. Noen ganger, med kroniske endringer, beskrives en økning i samsvar og en reduksjon i elastisk rekyl, noe som er karakteristisk for luftveisobstruksjon ved emfysem (R. Seal et al., 1989). Omtrent 10 til 25% av pasientene viser tegn på luftveis hyperresponsivitet.
Skader på alveolene ved interstitiell lungesykdom reflekterer en reduksjon i klaring av technetium (99m Tc) merket med DTPA fra lungene til blodet. S. Bourke et al. (1990) fant at frekvensen av technetiumklarering ble endret hos 20 ikke-røykende fans som hadde normal DSL og OEL. Det er nødvendig å studere denne metoden videre i et stort utvalg av EAA-pasienter for å bekrefte rollen til 99m Tc-DTPA-clearance-testen i rutinemessig klinisk praksis. Tilstedeværelsen av en sammenheng mellom endringer i FVP og prognosen for EAA har ennå ikke blitt vist. Pasienter med alvorlige funksjonsendringer kan komme seg helt, mens pasienter med mindre funksjonsfeil ved sykdomsutbruddet kan videre utvikle et progressivt sykdomsforløp med utvikling av fibrose og obstruksjon av små luftveier.

Provoserende tester

Inhalasjonstester ble først utført av J. Williams (1963) ved Brompton Clinic; han var i stand til å reprodusere symptomene på akutt EAA. Testaerosoler ble fremstilt fra moldy høstøv, fra moldy høyekstrakter og fra actinomycete ekstrakter isolert fra moldy høy. I begge tilfeller ble sykdommen "reprodusert" hos bønder med en historie med EAA. Inhalasjonstester med "godt hø" -ekstrakter hos pasienter med "bondelunge" eller med muggete høekstrakter hos friske mennesker førte ikke til symptomer på sykdommen..
I motsetning til pasienter med bronkialastma forårsaker ikke provoserende tester med EAA øyeblikkelige symptomer eller endringer i lungefunksjonen. Imidlertid utvikler pasienter med positiv respons 4 - 6 timer senere dyspné, svakhet, feber, frysninger og crepitus i lungene. Studien av FVD avslører en signifikant reduksjon i VC og DSL. Disse endringene løses vanligvis innen 10 til 12 timer (J. Fink, 1986). Materialer som brukes til tester fremstilles av støv fra et "mistenkt" materiale eller fra ekstrakter av en blanding av antigener av stoffer oppnådd ved forskjellige kjemiske prosesser. I hvert tilfelle er inhalasjonsmidler en blanding av forskjellige materialer og inneholder ofte ikke-spesifikke irriterende stoffer. Det er for tiden ingen kommersielle standardiserte, høyt rensede, utfordringsspesifikke antigener tilgjengelig kommersielt. Videre er det ingen standardiserte testmetoder eller pålitelige dose-responstiltak. Hos følsomme pasienter kan alvorlig forverring av sykdommen utvikle seg etter testen. Det observeres ofte signifikant hypoksemi, noe som kan være grunnen til at mange pasienter er motvillige til å gå til studien. På grunn av sen utvikling av symptomer og funksjonelle endringer, samt behovet for hyppige spirometri- og diffusjonstester, tar den provoserende testen mye tid. Foreløpig er det vanlig å evaluere resultatene av tester for å redusere VC, øke antall leukocytter i blodet og øke kroppstemperaturen [4]. Heldigvis krever diagnosen av EAA sjelden slike prosedyrer, og provoserende tester utføres vanligvis bare i forskningsanlegg. Imidlertid, under noen omstendigheter, når det kreves overbevisende bevis på årsaksfaktoren for sykdommen (av økonomiske eller sosiale årsaker), blir provoserende testing nødvendig. Observasjon av en pasient i hans naturlige faglige eller innenlandske forhold kan betraktes som et av alternativene for slike tester. Hos pasienter med kronisk EAA er det ofte ingen signifikant endring i symptomer, bortsett fra i tilfeller av kontakt med en massiv dose av det "skyldige" antigenet. Derfor kan naturlige eksponeringstester føre til pasienter en viss skepsis til årsaken til sykdommen..

Histologisk bilde

Et vanlig symptom på EAA er ikke-foringsrør granulomer, som kan finnes i 67-70% av tilfellene. Disse granulomene skiller seg fra de som er i sarkoidose: de er mindre i størrelse, mindre veldefinerte, inneholder flere lymfocytter og ledsages av utbredt fortykning av de alveolære veggene, diffuse lymfocytiske infiltrater [5]. Elementer av organisk materiale er vanligvis fraværende, noen ganger kan små fragmenter av fremmede partikler oppdages. Tilstedeværelsen av gigantiske celler og Schaumanns kropper er et nyttig trekk, men det er ikke spesifikt for EAA. Granulomer forsvinner vanligvis innen 6 måneder i fravær av gjentatt antigeneksponering. Et annet karakteristisk trekk ved sykdommen er alveolitt, hvor de viktigste inflammatoriske elementene er lymfocytter, plasmaceller, monocytter og makrofager. Skummende alveolære makrofager dominerer i luminale regioner, dvs. inne i alveolene, mens lymfocytter er i interstitium. I de tidlige stadiene av EAA kan intra-alveolar fibrinøs og proteinaktig effusjon påvises. Morfologiske endringer kan også forekomme i de små luftveiene. De inkluderer bronchiolitis obliterans, peribronchial inflammatoriske infiltrater, lymfesekk. Granulomatose, alveolitt og bronkiolitis utgjør den såkalte triaden av morfologiske tegn i EAA, selv om alle elementene i triaden ikke alltid blir funnet. Vaskulitt i EAA er ekstremt sjelden og har blitt beskrevet med dødelig utgang av sykdommen (D. Barrowcliff, 1968). Med utviklingen av pulmonal hypertensjon blir hypertrofi av mediene i arteriene og arterioler notert.
I det kroniske løpet av EAA oppdages fibrotiske endringer, uttrykt i varierende grad. Noen ganger er fibrose assosiert med moderat lymfocytisk infiltrasjon, dårlig avgrensede granulomer, i dette tilfellet kan diagnosen EAA også antas på grunnlag av morfologisk undersøkelse. Imidlertid skiller histologiske endringer i kronisk EAA seg ofte ikke fra andre kroniske interstitielle lungesykdommer. Den såkalte ikke-spesifikke lungefibrose kan være den siste manifestasjonen av universelle reaksjoner på den skadelige faktoren i disse sykdommene. På avanserte stadier blir endringer i arkitektonikken til lungeparenkymet notert som "honeycomb lung".

Bronkoalveolær skylling

Bronchoalveolar lavage (BAL) gjenspeiler den cellulære sammensetningen av de distale luftveiene og alveolene. De mest karakteristiske funnene av BAL-væske i EAA er en økning i antall cellulære elementer (ca. 5 ganger) med en overvekt av lymfocytter, som kan utgjøre opptil 80% av det totale antallet av alle BAL-celler. Lymfocytter er hovedsakelig representert av T-celler, hvorav de fleste er CD8 + lymfocytter (cytologiske og undertrykkende T-lymfocytter). Forholdet CD8 + / CD4 + er mindre enn ett, mens det i sarkoidose er 4,0 - 5,0. Oftest er et lignende bilde av BAL karakteristisk for det subakutte og kroniske løpet av EAA. Hvis skyllingen utføres innen 3 dager etter kontakt med det "skyldige" antigenet, kan BAL-sammensetningen se ganske annerledes ut - en økning i antall nøytrofiler oppdages uten samtidig lymfocytose. Ofte i BAL med EAA blir det også notert et økt innhold av mastceller. Antallet deres kan overskride det normale nivået flere titalls ganger. Som regel blir mastceller oppdaget med nylig eksponering for antigenet (senest 3 måneder). Det antas at det er antall mastceller som mest nøyaktig gjenspeiler sykdommens aktivitet og aktiviseringsgraden av fibrogeneseprosessene (L. Bjermer et al., 1988). I subakutt EAA kan plasmaceller være tilstede i BAL.
Innholdet av ikke-cellulære BAL-væskekomponenter, slik som immunglobuliner, albumin, proclagen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucinantigener (KL-6), overflateaktive proteiner SP-A, SP-D, er av stor betydning for å bestemme sykdomsaktiviteten. (Milman N., 1995)

Et sentralt element og grunnlag for EAA-behandling er eliminering av kontakt med den "skyldige" agenten. Det bør understrekes at hos noen pasienter kan remisjon av sykdommen forekomme til tross for påfølgende kontakter med antigenet (S. Bourke et al., 1989). Det er vist i dyremodeller at kronisk eksponering kan føre til desentisering og utvikling av immuntoleranse [6]. Denne immunresponsen trenger videre studier. Likevel bør hovedoppmerksomheten være rettet mot eliminering av den "skyldige" agenten. For å oppnå tilstrekkelig kontroll kreves et bedriftshelsesystem, inkludert bruk av masker, filtre, ventilasjonssystemer, miljøendringer og vaner. Anerkjennelse og tidlig diagnose av EAA er veldig viktig fordi sykdomsprogresjon kan forhindres. Mens du opprettholder kontakten med antigenet, kan det oppstå en alvorlig og irreversibel kronisk sykdom. I akutte, alvorlige og progressive former for sykdommen anbefales utnevnelse av glukokortikosteroider. Opprinnelig reduseres høye doser gradvis etter at den kliniske effekten er oppnådd. Siden prognosen for EAA er praktisk talt uforutsigbar under den første diagnosen av sykdommen, blir prednisolon ofte foreskrevet allerede i første behandlingsfase. I det akutte løpet av EAA kan en dose på 0,5 mg prednisolon per 1 kg av pasientens kroppsvekt være tilstrekkelig i 2-4 uker. Det empiriske opplegget for subakutt og kronisk EAA inkluderer prednisolon i en dose på 1 mg / kg i 1-2 måneder, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen til en vedlikeholdsdose (5-10 mg / dag). Prednisolon avbrytes når klinisk forbedring oppnås eller i fravær av en klinisk og funksjonell respons på det. Hvis sykdomsforløpet forverres i løpet av perioden med å redusere dosen av prednisolon, bør du gå tilbake til forrige stadium av behandlingen. Det er foreløpig ingen data om alternativ terapi for EAA. Når sykdommen er motstandsdyktig mot kortikosteroider, blir D-penicillamin og colchicine noen ganger foreskrevet, men effekten av slik behandling er ikke bevist. Hos pasienter med bevist luftveisresponsivitet kan inhalerte bronkodilatatorer være nyttige. Oppmuntrende resultater ble oppnådd ved bruk av cyklosporin og lipoksygenasehemmere i eksperimentell EAA i dyremodeller (W. Kopp et al., 1985). Når det oppstår komplikasjoner, utføres symptomatisk behandling: oksygen med respiratorisk insuffisiens, antibiotika mot bakteriell bronkitt, diuretika for hjertesvikt, etc..

Anbefalt lesing:

1. Campbell JM. Akutte symptomer etter arbeid med høy. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Dueroppdretter lunge - en nylig observert interstitiell lungesykdom. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Overfølsomhetspneumonitt: korrelasjon av individuelle CT-mønstre med funksjonelle abnormiteter. Radiologi 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolære" svar på antigeninhalerings provokasjonstest. Deres gyldighet og anerkjennelse. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi av interstitiell lungesykdom. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Overfølsomhetspneumonitt: kliniske manifestasjoner, diagnostiske og terapeutiske strategier. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Den fulle listen over brukt litteratur er i utgaven

Eksogen allergisk alveolitt

Artikler om medisinsk ekspert

  • ICD-10-kode
  • Årsaker
  • Symptomer
  • Hvor gjør det vondt?
  • Hva bekymrer?
  • Skjemaer
  • Diagnostikk
  • Hva som må undersøkes?
  • Hvordan undersøke?
  • Hvilke tester er nødvendig?
  • Behandling
  • Hvem du skal kontakte?
  • Prognose

Eksogen allergisk alveolitt (overfølsomhetspneumonitt) er en allergisk diffus lesjon av alveolene og interstitiell vev i lungene, som utvikler seg under påvirkning av intens og langvarig innånding av organiske og uorganiske støvantigener. Diagnostikk utføres ved å analysere data fra anamnese, fysisk undersøkelse, resultater av strålingsstudier, bronkoalveolær skylling og histologisk undersøkelse av biopsimateriale. Kortvarig behandling med glukokortikoider er foreskrevet; deretter er det nødvendig å avslutte kontakten med antigenet.

ICD-10-kode

Årsaker til eksogen allergisk alveolitt

Mer enn 300 antigener er identifisert som i stand til å forårsake overfølsomhetspneumonitt, selv om åtte av disse utgjør omtrent 75% av tilfellene. Antigener klassifiseres vanligvis etter type og yrke; bondelunge forårsaket av innånding av høstøv som inneholder termofile actinomycetes er et klassisk eksempel på denne patologien. En signifikant likhet er observert mellom overfølsomhetspneumonitt og kronisk bronkitt hos bønder, der kronisk bronkitt forekommer mye oftere, utvikler seg uavhengig av røyking og er assosiert med sekresjoner av termofile aktinomyceter. De kliniske manifestasjonene av denne tilstanden og resultatene av diagnostiske studier ligner på overfølsomhetspneumonitt..

Sykdommen eksogen allergisk alveolitt er sannsynligvis en type IV overfølsomhetsreaksjon der gjentatt kontakt med et antigen hos personer med en arvelig predisposisjon fører til akutt nøytrofil og mononukleær alveolitt, ledsaget av interstitiell lymfocyttinfiltrasjon og granulomatøs reaksjon. Ved langvarig kontakt utvikler fibrose seg med utslettelse av bronkioler.

Sirkulerende presipitiner (antistoffer mot antigenet) ser ikke ut til å spille en primær etiologisk rolle, og en historie med allergiske sykdommer (bronkialastma eller sesongmessige allergier) er ikke en predisponerende faktor. Røyking vil sannsynligvis forsinke eller forhindre sykdomsprogresjon, muligens ved å redusere lungens immunrespons mot inhalerte antigener. Røyking kan imidlertid forverre en sykdom som allerede eksisterer..

Overfølsomhetspneumonitt (eksogen allergisk alveolitt) må skille seg fra lignende kliniske tilstander med en annen patogenese. Organisk støvtoksisitetssyndrom (lungemykotoksikose, kornfeber) er for eksempel et syndrom med feber, frysninger, myalgi og kortpustethet som ikke krever forhåndssensibilisering og antas å være forårsaket av innånding av mykotoksiner eller andre organiske støvforurensninger. Ensilasestablersykdom kan føre til åndedrettsbesvær, akutt åndedrettssyndrom (ARDS) og bronkiolitis obliterans eller bronkitt, men er forårsaket av innånding av giftige nitrogenoksider som frigjøres fra nysyret mais eller ensilasalfalfa. Yrkesmessig astma forårsaker dyspné hos personer som tidligere har blitt sensibilisert for inhalerte antigener, men andre manifestasjoner, særlig tilstedeværelsen av luftveisobstruksjon, deres eosinofile infiltrasjon og forskjeller i triggerantigener, gjør det mulig å skille den fra overfølsomhetspneumonitt.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitt

Overfølsomhetspneumonitt (eksogen allergisk alveolitt) er et syndrom forårsaket av sensibilisering og påfølgende overfølsomhet overfor et eksogent (ofte yrkesmessig) antigen og manifestert av hoste, kortpustethet og ubehag..

Symptomer på eksogen allergisk alveolitt avhenger av om utbruddet er akutt, subakutt eller kronisk. Bare et mindretall av eksponerte individer utvikler karakteristiske symptomer på sykdommen, og i de fleste tilfeller forekommer dette bare i flere uker til flere måneder etter at eksponering og sensibilisering begynte..

Akutt sykdomsutbrudd forekommer hos pre-sensibiliserte individer med akutt intens eksponering for antigenet og manifesteres av en økning i kroppstemperatur, frysninger, hoste, tetthet i brystet og kortpustethet, og utvikler seg innen 4 til 8 timer etter kontakt med et allergen. Anoreksi, kvalme og oppkast kan også være tilstede. Fysisk undersøkelse avslører takypné, diffuse små eller middels boblende inspirerende raler, og i nesten alle tilfeller ingen støyende pust..

Den kroniske varianten forekommer hos personer som har kronisk kontakt med antigen med lav konsentrasjon (for eksempel hos fugleeiere) og manifesterer seg i form av dyspné, progressiv over måneder til år, med anstrengelse, produktiv hoste, ubehag og vekttap. Ved fysisk undersøkelse blir ikke vesentlige endringer bestemt; Tykkelse av de terminale falangene av fingrene er sjelden, feber er fraværende. I alvorlige tilfeller fører lungefibrose til utvikling av manifestasjoner av høyre ventrikkel og / eller respirasjonssvikt.

Den subakutte varianten av sykdommen er mellomledd mellom de akutte og kroniske variantene og manifesterer seg enten ved hoste, kortpustethet, utilpashed og anoreksi, utvikler seg over flere dager til flere uker, eller ved forverring av kroniske symptomer.

Hvor gjør det vondt?

Hva bekymrer?

Skjemaer

Det er akutte, subakutte og kroniske former; alle er preget av akutt interstitiell betennelse og utvikling av granulomer og fibrose med langvarig eksponering.

Diagnose av eksogen allergisk alveolitt

Diagnose av eksogen allergisk alveolitt er basert på analyse av historikkdata, fysisk undersøkelse, resultater av strålingsstudier, lungefunksjonsstudier, mikroskopi av bronkoalveolært skyllvann og biopsimateriale. Spekteret av differensialdiagnostikk inkluderer lungesykdommer assosiert med miljøfaktorer, sarkoidose, bronchiolitis obliterans, lungeskader i bindevevssykdommer og annen IBLARD.

Diagnostiske kriterier for eksogen allergisk alveolitt

Kjente antigeneffekter:

  • Eksponeringshistorie.
  • Bekreftelse av tilstedeværelsen av antigen i miljøet ved hjelp av hensiktsmessig forskning.
  • Tilstedeværelsen av en økt konsentrasjon av spesifikt serum som utfeller IgG.

Resultater av klinisk undersøkelse, radiografi og lungefunksjonstester:

  • Karakteristiske kliniske manifestasjoner (spesielt etter antigendeteksjon).
  • Karakteristiske endringer på røntgen av brystet eller HRCT.
  • Patologiske endringer i lungefunksjonen.

Lymfocytose i skyllvann av bronkoalveolær skylling:

    CD4 + / CDB + 60%) med en CD4 + / CD8 + 1.0) er mer vanlig ved sarkoidose. Andre endringer kan omfatte tilstedeværelsen av mastceller i mer enn 1% av det totale antallet celler (etter en akutt episode av sykdommen) og en økning i antall nøytrofile og eosinofile.

En lungebiopsi utføres hvis informasjonsinnholdet i ikke-invasive studier er utilstrekkelig. En transbronchial biopsi utført med bronkoskopi er tilstrekkelig når flere prøver kan fås fra forskjellige lesjoner, som deretter blir undersøkt histologisk. Funnene kan variere, men inkluderer lymfocytisk alveolitt, granulomer som ikke faller sammen og granulomatose. Interstitiell fibrose kan påvises, men er vanligvis mild i fravær av endringer på røntgen.

Ytterligere studier er foreskrevet når det er nødvendig å innhente annen informasjon for diagnosen eller for å fastslå andre årsaker til IBLARD. Sirkulerende presipitiner (spesifikke presipiterende antistoffer mot et mistenkt antigen) antas å være signifikante, men er verken sensitive eller spesifikke, og er derfor ikke nyttige i diagnosen. Identifisering av et spesifikt utfellende antigen kan kreve detaljert aerobiologisk og / eller mikrobiologisk undersøkelse av arbeidsplassen av industrihygienister, men styres vanligvis av kjente kilder til provoserende antigener (f.eks. Tilstedeværelse av Bacillus subtilis i vaskemiddelproduksjon). Hudprøver er irrelevante og eosinofili er fraværende. Studier som har diagnostisk verdi ved påvisning av andre sykdommer inkluderer serologiske og mikrobiologiske studier (for psittakose og annen lungebetennelse) og studier av autoantistoffer (for systemiske sykdommer og vaskulitt). Et økt antall eosinofiler kan indikere kronisk eosinofil lungebetennelse, og forstørrede lymfeknuter i lungerøttene og paratrakeal lymfeknuter er vanligere ved sarkoidose..

Artikler Om Matallergier