Forsinket allergisk reaksjon

Det er fire typer overfølsomhetsreaksjoner, som er basert på forskjeller i de immunologiske mekanismene til de kliniske manifestasjonene av overfølsomhetsreaksjoner. Tilhørighet til en eller annen type bestemmes av lokalisering og klasse av AT, samhandler med Ar med den påfølgende aktivering av effektorceller og vevskader.

• Den første (I) typen - øyeblikkelig overfølsomhetsreaksjoner eller reaginiske reaksjoner - formidles av AT i IgE-klassen. Samspillet mellom et allergen og IgE-AT fiksert på overflaten av mastceller eller basofiler fører til celleaktivering, ledsaget av frigjøring av avsatte og nydannede mediatorer.

• I den andre (II) typen, definert som cytotoksisk skade, er den resulterende IgG- eller IgM-AT rettet mot Ag plassert på cellene i individets eget vev. Binding av AT til Ag på celleoverflaten fører til aktivering av komplement. Den skadelige effekten av membranangrepskomplekset suppleres av de tiltrukne leukocyttene. I tillegg kan cytotoksiske T-lymfocytter med Fc-reseptorer for IgG være involvert i prosessen. Ved binding til IgG er de involvert i dannelsen av AT-avhengig cellulær cytotoksisitet.

• Den tredje (III) typen inkluderer sykdommer i immunkomplekser når komplekser av Ag med IgG- og IgM-AT dannes, med kritiske dimensjoner. Komplekser som ikke fjernes fra blodbanen blir beholdt i kapillærene i kroppsvev, der de aktiverer komplementsystemet, forårsaker tilstrømning av leukocytter, aktivering og ekstracellulær frigjøring av enzymer som skader vev der immunkomplekset er fiksert.

• Den fjerde (IV) typen reaksjoner er forsinket overfølsomhet. Kontakt med Ag med Ag-spesifikke reseptorer på T-celler fører til en klonal økning i denne populasjonen av lymfocytter og deres aktivering med frigjøring av inflammatoriske lymfokiner.

I forsinkede allergiske reaksjoner av type IV (celleformidlet, tuberkulin eller smittsom-allergisk type) er ikke AT, men T-celler involvert. De samhandler med deltagelse av antigenpresenterende celler med fremmede Ag (sensibiliserte T-celler). Sistnevnte tiltrekker makrofager i fokus for allergisk betennelse. Sensibiliserte T-lymfocytter (etter presentasjon av Ag) har enten en direkte cytotoksisk effekt på målceller, eller deres cytotoksiske effekt formidles av lymfokiner.

Årsaker: • Komponenter av mikroorganismer (forårsakende stoffer til tuberkulose, spedalskhet, brucellose, pneumokokker, streptokokker), enkelt- og flercellede parasitter, sopp, helminter, virus samt virusholdige celler. • Egne, men endrede (for eksempel kollagen) og fremmede proteiner ( inkludert de som finnes i vaksiner for parenteral administrering) • Haptens: for eksempel medisiner (penicillin, novokain), organiske forbindelser med små molekyler (dinitroklorfenol).

Sensibiliseringstrinn• Etter presentasjon av antigenet til T-lymfocytter, forekommer deres antigenavhengige differensiering i CD4 + T2-hjelpere (T-effektorer av forsinket overfølsomhetsreaksjoner) og CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter (killer T-celler). Disse sensibiliserte T-lymfocyttene sirkulerer i kroppens indre miljø og utfører en overvåkingsfunksjon. Noen lymfocytter er i kroppen i mange år, og holder minnet om Ag. • Gjentatt kontakt av immunkompetente celler med Ag (allergen) forårsaker eksplosjonstransformasjon, spredning og modning av et stort antall forskjellige T-lymfocytter, men hovedsakelig T-drapere. Det er de som sammen med fagocytter oppdager og ødelegger fremmed Ag, så vel som dens bærer.

Patobiokjemisk stadium• Sensibiliserte killer-T-celler ødelegger den fremmede antigene strukturen ved å virke direkte på den. • Killer-T-celler og mononukleære celler danner og skiller ut allergimeglere i den allergiske reaksjonssonen som regulerer funksjonene til lymfocytter og fagocytter, samt undertrykker aktiviteten og ødelegger målceller.

En rekke signifikante endringer forekommer i fokus for type IV allergiske reaksjoner: † Skader, ødeleggelse og eliminering av målceller. † Endring, ødeleggelse og eliminering av uendrede celler og ikke-cellulære vevselementer. † Utvikling av en inflammatorisk reaksjon. I fokus for allergisk betennelse akkumuleres leukocytter, hovedsakelig mononukleære celler: lymfe og monocytter, så vel som makrofager. † Dannelse av granulomer bestående av lymfocytter, mononukleære fagocytter, epiteloid og gigantiske celler, fibroblaster og fibrøse strukturer dannet av dem. vevsnekrose.

Fase av kliniske manifestasjoner

Ofte manifesteres reaksjoner som smittsom-allergisk (tuberkulin, brucellin, salmonella), i form av diffus glomerulonefritt (smittsom-allergisk genese), kontaktallergi - dermatitt, konjunktivitt.

47. Allergiske reaksjoner av forsinket type hos mennesker: bakteriell allergi, kontaktdermatitt (etiologi, patogenese, prinsipper for forebygging og behandling). Allogene mekanismer for avvisning av transplantat.

Allergiske reaksjoner av den forsinkede (cellulære) typen kalles reaksjoner som oppstår bare noen få timer eller til og med dager etter den tillatende effekten av et spesifikt allergen. I moderne litteratur kalles denne typen reaksjoner "forsinket overfølsomhet"

Forsinkede allergiske reaksjoner skiller seg fra umiddelbare allergier på følgende måter:

Responsen fra den sensibiliserte organismen til virkningen av den tillatte dosen av allergenet oppstår etter 6-48 timer.

Passiv overføring av forsinket allergi med serumet til et sensibilisert dyr mislykkes. Derfor er ikke antistoffer som sirkulerer i blodet - immunglobuliner - ikke av stor betydning for patogenesen av forsinket allergi..

Passiv overføring av forsinket allergi er mulig med en suspensjon av lymfocytter hentet fra en sensitiv organisme. Kjemisk aktive determinanter (reseptorer) vises på overflaten av disse lymfocyttene, ved hjelp av hvilke lymfocytten forbinder med et spesifikt allergen, dvs. disse reseptorene fungerer som sirkulerende antistoffer i umiddelbare allergiske reaksjoner.

Muligheten for passiv overføring av forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i sensibiliserte lymfocytter av den såkalte "transfer factor", først identifisert av Lawrence (1955). Denne faktoren er et peptidsubstans med en molekylvekt på 700-4000, motstandsdyktig mot virkningen av trypsin, DNase, RNase. Det er verken et antigen (lav molekylvekt) eller et antistoff, siden det ikke nøytraliseres av antigenet.

Forsinkede allergier

Forsinkede allergier inkluderer bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitt, reaksjonsavstøtningsreaksjoner, autoallergiske reaksjoner og sykdommer, etc..

Bakteriell allergi. For første gang ble denne typen respons beskrevet i 1890 av Robert Koch hos pasienter med tuberkulose med subkutan administrering av tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat av en buljongkultur av en tuberkelbasille. Personer som ikke har tuberkulose, tester negativt for tuberkulin. Hos pasienter med tuberkulose, etter 6-12 timer, vises rødhet på injeksjonsstedet for tuberkulin, den øker, det er hevelse, indurasjon. Etter 24-48 timer når reaksjonen et maksimum. Med en spesielt sterk reaksjon er jevn hudnekrose mulig. Ved injeksjon av små doser av allergenet er det ingen nekrose.

Reaksjonen mot tuberkulin var den første grundig studerte allergiske reaksjonen, derfor kalles noen ganger alle typer allergiske reaksjoner med forsinket type "tuberkulinallergi". Forsinkede allergiske reaksjoner kan forekomme med andre infeksjoner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, kokkal, viral, soppsykdommer, med forebyggende og terapeutisk vaksinering, etc..

I klinikken brukes hudallergiske reaksjoner av forsinket type for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen ved smittsomme sykdommer - Pirquet og Mantoux-reaksjonene i tuberkulose, Burne-reaksjonen ved brucellose, etc..

Forsinkede allergiske reaksjoner i en sensibilisert kropp kan forekomme ikke bare i huden, men også i andre organer og vev, for eksempel i hornhinnen, bronkiene, parenkymale organer.

I et eksperiment oppnås lett tuberkulinallergi hos marsvin som er sensibilisert med BCG-vaksine.

Når slike griser injiseres med tuberkulin i huden, utvikler de, som hos mennesker, en forsinket hudallergisk reaksjon. Histologisk er reaksjonen preget av betennelse med lymfocyttinfiltrasjon. Gigantiske multinukleære celler, lysceller, derivater av histiocytter - epiteloidceller dannes også.

Når tuberkulin injiseres i blodstrømmen av sensibiliserte kusma, utvikler det tuberkulinsjokk.

En kontaktallergi er en hudreaksjon (kontaktdermatitt) som skyldes langvarig kontakt med en rekke kjemikalier med huden.

Kontaktallergi forekommer ofte med stoffer med lav molekylvekt av organisk og uorganisk opprinnelse, som har evnen til å kombinere med hudproteiner: forskjellige kjemikalier (fenoler, pikrylsyre, dinitroklorbenzen osv.) Maling (ursol og dets derivater), metaller (forbindelser av platina, kobolt, nikkel), vaskemidler, kosmetikk, etc. I huden kombineres de med proteiner (procollagener) og får allergifremkallende egenskaper. Evnen til å binde seg til proteiner er direkte proporsjonal med allergenene til disse stoffene. Ved kontaktdermatitt utvikler den inflammatoriske reaksjonen seg hovedsakelig i overflatelagene i huden - det er en infiltrasjon av huden med mononukleære leukocytter, degenerasjon og frigjøring av epidermis.

Graft avvisning reaksjoner. Som du vet, er virkelig innpodning av et transplantert vev eller organ bare mulig med autotransplantasjon eller syngene transplantasjon (isotransplantasjon) hos identiske tvillinger og innavlede dyr. I tilfeller av transplantasjon av genetisk fremmed vev avvises det transplanterte vevet eller organet. Avvisning av transplantat er resultatet av en allergisk reaksjon med forsinket type.

Forsinket allergisk reaksjon. Typer, typer, stadier, behandling

Hvis allergien ikke vises umiddelbart (eller etter 15-20 minutter) etter kontakt med allergenet, men bare etter en lang periode (24-72 timer), blir denne typen overfølsomhet referert til som en forsinket type. I følge utviklingsmekanismen er den klassifisert som en Ⅳ (celle- eller T-lymfocyttavhengig) type, og strengt tatt er denne typen respons en variant av autoimmun patologi.

Et karakteristisk trekk ved denne formen for overfølsomhet er at T-systemene til lymfocytter er involvert i immunprosessen, og ikke immunglobuliner (antistoffer), som i en umiddelbar allergisk reaksjon. Sistnevnte er ofte fraværende i blodet i det hele tatt, selv om de kan fungere som ytterligere faktorer for skade på celler og vev. Denne allergien er basert på den inflammatoriske prosessen..

Sykdomstyper

En forsinket allergisk reaksjon er klassifisert etter hovedtypene:

Immunologisk reaktivitet, som fortsetter i henhold til Ⅳ-typen, kan være forårsaket av antigener av forskjellige opprinnelser:

• bakterier (streptokokker, stafylokokker, forårsakende midler til difteri, tuberkulose, brucellose, salmonellose);
• protozoer (Trichomonas, lamblia);
• virus (kopper, herpes, hepatitt, meslinger, inkludert under vaksinasjon);
• sopp (mykoser, candidiasis);
• parasitter (flate eller runde ormer);
• egne vevsproteiner (kollagen);
• forbindelser med lav molekylvekt av organisk og uorganisk opprinnelse.

Overfølsomhet av tuberkulin-typen

Den første grundig studerte forsinkede allergiske reaksjonen var en reaksjon på subkutan injeksjon av tuberkulin (et ekstrakt av tuberkulosemikrobakterier) - Mantoux-testen. En papule (rødhet og indurasjon) vises på injeksjonsstedet etter 6-8 timer, hvis maksimale alvorlighetsgrad er nådd 24-72 timer etter kontakt med allergenet.

Hudreaksjoner ved innføring av patogener av brucellose (Burne-test), spedalskhet (Fernandez-reaksjon), leishmaniasis (Montenegro-test), dysenteri (Zuverkalovs test), noen soppantigener - det vil si prøver som brukes til å diagnostisere de tilsvarende sykdommene.

Granulomatøs overfølsomhet

Denne typen betennelse observeres ved kroniske smittsomme og parasittiske sykdommer: tuberkulose, spedalskhet, syfilis, brucellose, toksoplasmose, schistosomiasis.

I dette tilfellet er patogene mikroorganismer beskyttet mot ødeleggelse, og danner nodulær vekst fra forskjellige typer celler - granulomer, og de eksisterer i lang tid. På grunn av den konstante tilstedeværelsen av antigenet forsinkes kroppens immunrespons - en granulomatøs reaksjon utvikler seg, noe som fører til vevsskade.

Granulomer kan lokaliseres i hvilket som helst organ: hud, slimhinner, bein, lymfeknuter, nervevev. Tuberkuløse granulomer påvirker hovedsakelig lungevevet, og det er ofte et nekrotisk område i den sentrale delen av denne typen granulom. Toppen av granulomutvikling skjer dagene 21-28.

Kontakt overfølsomhet

Et klassisk eksempel på celle-type overfølsomhet er kontaktdermatitt, når en inflammatorisk reaksjon dukker opp ved hudkontaktpunktet med et allergen: rødhet, peeling, kløe, ødem.

Stoffer fremkalt av en slik immunrespons må være fettløselige og ha evnen til å trenge gjennom huden ved å samhandle med vevsproteiner. De resulterende forbindelsene oppfattes av kroppen som fremmede, noe som forårsaker en lokal immunrespons i henhold til Ⅳ-typen.

Allergener kan være:

• planter (Poison Ivy, Primrose);
• metaller (nikkel, krom, kobolt), lakk, maling, harpiks;
• stoffer i sammensetningen av husholdningskjemikalier, kosmetikk, klesfargestoffer, latex;
• komponenter av legemidler (antibiotika, bedøvelsesmidler).

Avvisning av fremmed transplantat

Denne typen immunrespons kalles også en forsinket type. Opprinnelig blir donorgraft i form av celler, vev eller organer innpodet, generell blodsirkulasjon er etablert.

Men senere (etter 6-8 dager) kan det oppstå en T-celleformidlet betennelsesreaksjon som fører til ødeleggelse av blodkar og avvisning av fremmed vev. Intensiteten i denne prosessen avhenger av nivået på inkompatibilitet mellom giveren og mottakeren..

Autoimmune sykdommer

Forløpet av slike kroniske sykdommer som revmatoid artritt (betennelse i bindevev og ledd), multippel sklerose (skade på myelinskjoldene i nervefibrene i hjernen og ryggmargen) er preget av det faktum at lymfocytter begynner å angripe sine egne sunne celler.

Dette fører til ødeleggelse av normalt vev og utvikling av autoimmun betennelse. Mekanismene for forekomst av disse sykdommene er svært komplekse, men det antas at autoimmune sykdommer oppstår med deltagelse av allergiske reaksjoner med forsinket type..

Stadier og grader

En forsinket allergisk reaksjon fortsetter i 3 trinn:

Immunologisk - scenen for de faktiske immunreaksjonene som et resultat av den første kollisjonen av allergenet med kroppen. Antigenet blir behandlet av makrofager og sendt til regionale lymfeknuter, der det overføres til T-lymfocytter, på membranen som det er visse reseptorer som gjenkjenner det.

Virkningsmekanismen til en allergisk reaksjon med forsinket type

Så lymfocytter, som i dette tilfellet spiller rollen som antistoffer, blir sensibilisert, det vil si at de får følsomhet for et bestemt stoff. I seg selv forårsaker dette ikke sykdom, men hvis det samme stoffet kommer inn i kroppen igjen, vil det dannes et kompleks av allergen og sensibilisert lymfocytt, noe som vil medføre en skadelig effekt.

1. Patokjemisk - scenen der komplekse biokjemiske reaksjoner oppstår, utløst av kombinasjonen av et allergen med lymfocytter. Som et resultat dannes og frigjøres visse biologisk aktive stoffer (lymfokiner og monokiner) - formidlere av allergi som har en toksisk effekt på celler. Det er mer enn 60 typer av dem, og de virker alle forskjellige på forskjellige celler i betennelsesfokus. I tillegg har sensibiliserte T-lymfocytter en cytotoksisk effekt på celler..
2. Patofysiologisk - et stadium som demonstrerer kroppens respons på effekten av allergimeglere. Den patologiske prosessen kan forekomme i forskjellige vev og organer, og avhengig av dette, kan de kliniske manifestasjonene varieres, men betennelse er alltid til stede - den viktigste delen av overfølsomheten til celletypen.

Symptomer

Forsinket overfølsomhet kan manifestere seg på forskjellige måter. Det avhenger både av typen antigen og av måten å komme i kontakt med det på. Hvis vi snakker om hudmanifestasjoner, så er dette rødhet, indurasjon, kløe (tuberkulin, kontaktoverfølsomhet), samt symptomer på rus ved alvorlig kontaktdermatitt.

Med granulomatøs overfølsomhet avhenger symptomene av plasseringen av inflammasjonsfokus i form av nodulære formasjoner: i lungene (pustevansker, hoste), på huden (komprimering, nekrose), i fordøyelsesorganene (diaré, kvalme).

Ofte har slike prosesser en systemisk effekt, ledsaget av en forverring av velvære generelt: svakhet, tap av kroppsvekt, feber, smerter i ledd og muskler..

Årsaker til utseendet

Årsakene til manifestasjonen av en allergisk reaksjon av en forsinket type inkluderer:

• langvarig kontakt med et allergen, spesielt med økt permeabilitet av barrierevev som et resultat av den inflammatoriske prosessen;
• kronisk forløp av smittsomme sykdommer, tilstedeværelsen i kroppen av en eller flere inflammasjonsfokuser (betennelse i mandlene, bihulebetennelse, otitis media, karies);
• genetisk predisposisjon;
• svekkelse av immunforsvaret på grunn av eksterne og interne faktorer: stress, overbelastning, dårlige vaner, overdreven narkotikabruk, kroniske sykdommer.

Diagnostikk

I tilfelle kontaktdermatitt er det som regel ikke vanskelig å identifisere stoffet som fungerte som allergenet. Det er nok å nøye spør pasienten om tidspunktet og omstendighetene for utseendet til en hudreaksjon og nøye studere lokaliseringen. Bekrefter mistanker om et mulig allergen med påføring av hudtester (in vivo).

Det finnes standard testsystemer som lar deg etablere kroppens sensibilisering for dusinvis av forskjellige allergener. Plaster med irriterende stoffer påført limes på tørr, ren hud, vanligvis på baksiden.

Reaksjonen blir vurdert etter 48-72 timer, med mindre alvorlig ubehag har oppstått tidligere (i dette tilfellet fjernes prøven umiddelbart). Utseendet til et positivt resultat (rødhet, blemmer, ødem) indikerer tilstedeværelsen av sensibilisering av kroppen til et spesifikt allergen.

For å bestemme typen allergen i tilfelle overfølsomhet for patogener av smittsomme sykdommer, bør man huske på alle sykdommene pasienten har lidd. Hudtester for mulige bakterielle og soppallergener.

I dette tilfellet påføres en løsning med et sannsynlig allergen på huden og dekkes med et bandasje, eller injiseres under huden. Hvis komprimering og rødhet vises innen 3 dager, indikerer dette sensibilisering av kroppen for dette antigenet, men utelukker ikke tilstedeværelsen av følsomhet for et annet patogen.

Slike tester kan utføres utelukkende av en spesialist - en allergiker-immunolog, som ikke bare har passende praktiske ferdigheter, men også er i stand til raskt å stoppe den sannsynlige systemiske reaksjonen i pasientens kropp. Kostnaden for hudtester i et laboratorium varierer vanligvis fra 500 rubler. for ett allergen.

Allergiske studier utføres ikke under en forverring av en allergisk, smittsom eller kronisk sykdom, under graviditet, i alderdommen (over 60 år). Det skal bemerkes at det er nødvendig å slutte å ta antihistaminer og kortikosteroider to uker før studien for å unngå et utilstrekkelig resultat..

En allergisk reaksjon av forsinket type diagnostiseres også ved hjelp av laboratorietester av venøst ​​blod (in vitro). En immunologisk metode for å bestemme en forsinket type overfølsomhet er en metode for å bestemme lymfokiner dannet etter kontakt med et allergen..

Dette er en moderne trend innen allergologi, helt trygt for pasienten og har ingen kontraindikasjoner. Kostnaden for slike studier i immunologiske laboratorier er fra 1500 rubler.

Når skal jeg oppsøke lege

Det anbefales å konsultere en allmennlege ved de første tegn på en smittsom sykdom for å starte behandlingen i tide og forhindre overgang av sykdommen til et kronisk stadium..

Med eksisterende kroniske sykdommer utenfor forverringsfasen, er det grunn til bekymring hvis pasienten i lang tid klager over svakhet, feber, nedsatt appetitt, kortpustethet, forstyrrelser i fordøyelsessystemet, utseendet på utslett på kroppen, leddsmerter.

Du må kanskje kontakte flere spesialister for å identifisere den virkelige årsaken til denne tilstanden: hudlege, endokrinolog, gastroenterolog, revmatolog.

I tilfelle kontaktdermatitt, i tilfelle når det er tvil om allergenet som forårsaket det, anbefales det å diagnostisere med en allergiker for å fortsette å kunne utelukke kontakt med antigenet som det er sensibilisering for..

Forebygging

Forebyggende tiltak i tilfelle en allergisk reaksjon på bakgrunn av smittsomme sykdommer reduseres til å styrke immunforsvaret, og beskytter kroppen mot infeksjon. Med en tendens til allergiske sykdommer, er det nødvendig å umiddelbart behandle akutte luftveissykdommer, for å forhindre utvikling av kronisk infeksjonsfokus.

Med kontaktdermatitt er den viktigste måten å forhindre det å begrense kontakten med antigenet fullstendig..

Dette betyr å stoppe bruken av kosmetikk eller husholdningskjemikalier som inneholder en irriterende komponent, bruke smykker laget av legeringer som inneholder et allergenmetall, og isolere huden fra kontakt med metallbeslag på klær.

Hvis kontakt med antigenet oppstår i forbindelse med profesjonelle aktiviteter, så bruk midler for å beskytte huden (hansker, verneutstyr).

Behandlingsmetoder

En forsinket allergisk reaksjon i form av kontaktdermatitt forsvinner i løpet av få dager eller uker hvis allergenet er riktig identifisert og interaksjonen med det er helt begrenset..

Medisiner

Hvis ubehaget er alvorlig, lindres det av aktuelle kortikosteroider. Manifestasjoner av tuberkulinfølsomhet er en del av det diagnostiske tiltaket, og krever ikke spesiell behandling.

Hvis du er allergisk mot bakterier, virus, sopp, må du først effektivt eliminere patogenet. For å gjøre dette, bruk passende antivirale, soppdrepende medisiner, antibiotika. I fravær av et allergen i kroppen vedvarer sensibiliseringstilstanden, men den allergiske reaksjonen vises ikke.

For behandling av manifestasjoner av celle-type overfølsomhet (ved behandling av autoimmune sykdommer, etter organtransplantasjon, og også som antineoplastiske midler), brukes immunosuppressiva vellykket - medisiner som kunstig undertrykker kroppens immunitet, noe som er viktig i tilfelle overdreven immunrespons.

Immunsuppressiv handling er besatt av:

• glukokortikoider (Prednisolon, Diprospan, Dexamethason) - steroidhormoner som også lykkes med å bekjempe betennelse;
• cytostatika (Azathioprine, Cyclosporin), som er foreskrevet i kombinasjon med glukokorikoider og undertrykker utviklingen av celler, spesielt raskt delende celler;

Alle disse legemidlene er tilgjengelig på apotek strengt på resept, har svært alvorlige bivirkninger, og deres effektivitet kan variere sterkt fra pasient til pasient. Derfor bør inntaket av slike midler rettferdiggjøres og utføres under tilsyn av en lege: han foreskriver doseringen, administrasjonsforløpet, og korrigerer dem om nødvendig.

For å lindre smerte og redusere vevsskade, foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diclofenac), hvis dosering avhenger av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, men bør ikke overstige 2400 mg per dag for Ibuprofen (fra 20 rubler) og 150 mg for Diclofenac fra 60 rubler).

Ved behandling av forsinket virkende overfølsomhet brukes ofte en gruppe medikamenter som immunmodulatorer. For eksempel foreskrives injeksjoner av Galavit-preparatet (100 mg intramuskulært 2 ganger daglig), som i tillegg til immunmodulering også har en betennelsesdempende effekt. Prisen på dette verktøyet er fra 1100 rubler. for 5 ampuller.

Når det gjelder antihistaminer, har de ikke i tilfelle immunskader av Ⅳ typen effekt.

Tradisjonelle metoder

Det første tradisjonell medisin tilbyr i tilfelle ulike allergiske reaksjoner er urtemedisin. Faktisk er en slik metode tillatt, og kan hjelpe i tilfelle hudallergi, for eksempel med kontaktdermatitt. For å lindre kløe, hevelse og rødhet brukes avkok av urter eksternt (celandine, johannesurt, salvie, eikebark, snor, nesle).

Infusjoner tilberedes av planteråvarer, hvor 20 g knuste urter helles med et glass vann, oppvarmes i et vannbad i 15 minutter og insisteres i 45 minutter. og filtrer. Gni de betente områdene av huden flere ganger om dagen.

Det anbefales ikke å erstatte mulighetene for tradisjonell medisin helt med folkeoppskrifter ved behandling av så alvorlige plager som autoimmune sykdommer. Men den antiinflammatoriske, hemostatiske, helbredende effekten av medisinske urter, som gebyrene betales for, lar deg effektivt supplere den tradisjonelle behandlingen som legen har foreskrevet, uten å ha bivirkninger.

Samlingen kan omfatte: brennesle, lingonberry leaf, tansy, johannesurt, bjørkeknopper og blader, groblad, ryllik, løvetannrot, coltsfoot, oregano, malurt, ringblomst, kamille, immortelle.

Urteinfusjon (1 ss. L. Samling hell 0,5 liter kokende vann og insister i en termos i en time) ta et halvt glass 4 ganger om dagen i en måned eller lenger - til tilstanden forbedres, og deretter kurs i 2 måneder.

Andre metoder

Alternative behandlinger for celle-type overfølsomhet inkluderer følgende:

• et kosthold med unntak av korn, belgfrukter og melkeprodukter, samt egg;
• klimatoterapi (positiv innvirkning på klimaet i et bestemt område);
• akupunktur;
• homeopati;
• periodevis fasting;
• moderat fysisk aktivitet.

Mulige komplikasjoner

Siden grunnlaget for immunreaksjoner som går langsomt, alltid er en betennelsesprosess, ignorerer det fører til en forverring av tilstanden: endringer og ødeleggelse av vev opp til nekrose, forstyrrelse av indre organers funksjon, deformasjon av leddene. Dette kan til slutt føre til funksjonshemming og til og med død..

I motsetning til overfølsomhet, som manifesterer seg umiddelbart, er T-lymfocytter, ikke antistoffer, involvert i kroppens forsinkede (med 24-72 timer) immunrespons. Deres interaksjon med allergener forstyrrer kroppens funksjon på mobilnivå. Kronisk inflammatorisk prosess i fravær av riktig behandling kan forårsake dysfunksjon i de organene der den oppstår.

Artikkeldesign: Vladimir den store

Type 4 overfølsomhetsvideo

Hva er overfølsomhet av forsinket type:

ALLERGI

Allergi (greske allos - en annen og ergon - handling) - økt følsomhet i kroppen for forskjellige stoffer forbundet med en endring i reaktiviteten. Begrepet ble foreslått av de østerrikske barnelegerne Pirquet og Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) for å forklare de observerte fenomenene serumsyke hos barn med smittsomme sykdommer..

Overfølsomhet i kroppen med allergi er spesifikk, det vil si at den øker til antigenet (eller en annen faktor) som: det var tidligere kontakt og som forårsaket sensibiliseringstilstand. De kliniske manifestasjonene av denne overfølsomheten blir vanligvis referert til som allergiske reaksjoner. Allergiske reaksjoner som forekommer hos mennesker eller dyr under første kontakt med allergener kalles ikke-spesifikke. En av variantene av uspesifikk allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaksjon forårsaket av et allergen i en organisme som er sensibilisert av et annet allergen (for eksempel en positiv hudreaksjon på tuberkulin hos et barn etter koppevaksinering). Et verdifullt bidrag til doktrinen om smittsom parallergi ble gitt av arbeidet til P.F. Zdrodovsky. Et eksempel på en slik parallergi er fenomenet en generalisert allergisk reaksjon på endotoksin fra vibrio cholerae (se fenomenet Sanarelli-Zdrodovsky). Gjenopptak av en spesifikk allergisk reaksjon etter innføring av et ikke-spesifikt irritasjonsmiddel kalles metallergi (for eksempel gjenopptakelse av en tuberkulinreaksjon hos en pasient med tuberkulose etter injeksjon av tyfusvaksine).

Innhold

• 1 Klassifisering av allergiske reaksjoner
• 2 Mekanismer for utvikling av allergiske reaksjoner
  • 2.1 Allergiske reaksjoner av umiddelbar type
  • 2.2 Allergiske reaksjoner av forsinket type
• 3 Fysisk allergi
• 4 Vevsendringer for umiddelbar og forsinket allergi
• 5 Allergi med strålingsskade
• 6 Det endokrine og nervesystemets rolle i utviklingen av allergier
  • 6.1 Hypofysen - binyrene
  • 6.2 Skjoldbruskkjertel
  • 6.3 Thymus
  • 6.4 Kjønnkjertler
  • 6.5 Nervesystemet
• 7 Arvelighetens rolle i utviklingen av allergier
• 8 Bibliografi
  • 8.1 Vevsendringer i allergier
  • 8.2 Allergi med strålingsskade

Klassifisering av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner er delt inn i to store grupper: umiddelbare og forsinkede reaksjoner. Konseptet med allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer oppstod først som et resultat av kliniske observasjoner: Pirquet (1906) skilte mellom umiddelbar (akselerert) og forsinket (utvidet) form for serumsyke, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - raske anafylaktiske og langsomme (tuberkulin) former hudallergiske reaksjoner.

Reaksjoner av umiddelbar type Cook (R. A. Cooke, 1947) kalt hud og systemiske allergiske reaksjoner (luftveis-, fordøyelses- og andre systemer) som oppstår 15-20 minutter etter eksponering for en pasient med et spesifikt allergen. Slike reaksjoner er blemmer på huden, bronkospasme, dysfunksjon i mage-tarmkanalen og mer. Reaksjoner av umiddelbar type inkluderer: anafylaktisk sjokk (se), Owverys fenomen (se kutan anafylaksi), allergisk urtikaria (se), serumsyke (se), ikke-smittsomme og allergiske former for bronkialastma (se), høysnue ( se Pollinosis), angioødem (se Quinckes ødem), akutt glomerulonefritt (se) og mer.

Forsinkede reaksjoner, i motsetning til reaksjoner av umiddelbar type, utvikler seg over mange timer og noen ganger dager. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaket av hemolytisk streptokokker, pneumokokker, vaksinevirus og andre. En allergisk reaksjon av en forsinket type i form av skade på hornhinnen er beskrevet i streptokokk-, pneumokokk-, tuberkuløse og andre infeksjoner. Med allergisk encefalomyelitt fortsetter reaksjonen også som en forsinket allergi. Forsinkede reaksjoner inkluderer også reaksjoner på planter (primrose, eføy og andre), industrielle (ursols), medisinske (penicillin, etc.) allergener for såkalt kontaktdermatitt (se).

Umiddelbare allergiske reaksjoner skiller seg fra forsinkede allergiske reaksjoner på flere måter.

1. Umiddelbare allergiske reaksjoner utvikler seg innen 15-20 minutter etter kontakt av allergenet med sensibilisert vev, forsinket - etter 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaksjoner er preget av tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer i blodet. Ved sakte reaksjoner er antistoffer i blodet vanligvis fraværende.

3. Ved reaksjoner av umiddelbar type er passiv overføring av overfølsomhet til en sunn organisme mulig med pasientens blodserum mulig. Ved forsinkede allergiske reaksjoner er en slik overføring mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, celler av ekssudat.

4. Reaksjoner med forsinket type er preget av den cytotoksiske eller lytiske effekten av allergenet på sensibiliserte leukocytter. Dette fenomenet er ikke typisk for umiddelbare allergiske reaksjoner..

5. For reaksjoner med forsinket type er den toksiske effekten av allergenet på vevskultur karakteristisk, noe som ikke er typisk for umiddelbare reaksjoner.

Delvis er en mellomposisjon mellom reaksjoner av umiddelbar og forsinket type okkupert av fenomenet Artyus (se Artyus-fenomenet), som i de første stadiene av utviklingen er nærmere reaksjonene av den umiddelbare typen.

Utviklingen av allergiske reaksjoner og deres manifestasjoner i ontogenese og fylogeni ble studert i detalj av N.N. Sirotinin og hans studenter. Det er fastslått at anafylaksi (se) ikke kan oppstå i et embryonal periode hos et dyr. I nyfødtperioden utvikler anafylaksi bare hos modne dyr, som marsvin, geiter, og likevel i en svakere form enn hos voksne dyr. Fremveksten av allergiske reaksjoner i løpet av evolusjonen er forbundet med utseendet i kroppen av evnen til å produsere antistoffer. Hos virvelløse dyr er evnen til å produsere spesifikke antistoffer nesten fraværende. I størst grad er denne egenskapen utviklet hos høyere varmblodige dyr og spesielt hos mennesker, derfor er det hos mennesker allergiske reaksjoner blir observert spesielt ofte og deres manifestasjoner er forskjellige..

Nylig oppstod begrepet "immunopatologi" (se). Immunopatologiske prosesser inkluderer demyeliniserende lesjoner i nervesvevet (etter vaksinasjon encefalomyelitt, multippel sklerose, etc.), forskjellige nefropatier, noen former for betennelse i skjoldbruskkjertelen, testikler; en omfattende gruppe blodsykdommer støter til disse prosessene (hemolytisk trombocytopen purpura, anemi, leukopeni), samlet i avsnittet immunhematologi (se).

En analyse av det faktiske materialet om studiet av patogenesen av forskjellige allergiske sykdommer ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser at allergiske reaksjoner er grunnlaget for alle sykdommer kombinert i den immunpatologiske gruppen, og at immunpatologiske prosesser ikke vesentlig skiller seg fra allergiske reaksjoner forårsaket av forskjellige allergener..

Mekanismer for utvikling av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type

Mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner av umiddelbar type kan deles inn i tre nært relaterte trinn (ifølge A. D. Ado): immunologiske, patokjemiske og patofysiologiske.

Det immunologiske stadiet er interaksjonen mellom allergener og allergiske antistoffer, det vil si allergen-antistoffreaksjonen. Antistoffer som forårsaker allergiske reaksjoner når de kombineres med et allergen, har i noen tilfeller utfellende egenskaper, det vil si at de for eksempel kan utfelle når de reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumkvalme, Arthus-fenomen. En anafylaktisk reaksjon kan forårsakes hos et dyr ikke bare ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved å introdusere et allergen-antistoffimmun-kompleks fremstilt i et prøverør i blodet. I den patogene virkningen av det dannede komplekset spiller komplement en viktig rolle, som fikses av immunkomplekset og aktiveres.

I en annen gruppe sykdommer (høysnue, atonisk bronkialastma og andre) har antistoffer ikke egenskapen til å utfelle når de reagerer med et allergen (ufullstendige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reagenser) med atonsykdommer hos mennesker (se Atopy) danner ikke uoppløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergenet. Åpenbart fikser de ikke komplementet, og den patogene handlingen utføres uten deltakelse. Betingelsen for forekomst av en allergisk reaksjon i disse tilfellene er fiksering av allergiske antistoffer på cellene. Tilstedeværelsen av allergiske antistoffer i blodet til pasienter med atoniske allergiske sykdommer kan bestemmes av Prausnitz-Küstner-reaksjonen (se Prausnitz-Küstner-reaksjon), som viser muligheten for passiv overføring av overfølsomhet med blodserum fra pasienten til huden til en sunn person.

Patokjemisk stadium. Konsekvensen av antigen-antistoffreaksjonen i allergiske reaksjoner av umiddelbar type er dype endringer i biokjemien til celler og vev. Aktiviteten til en rekke enzymsystemer som er nødvendige for normal funksjon av celler, forstyrres kraftig. Som et resultat frigjøres en rekke biologisk aktive stoffer. Den viktigste kilden til biologisk aktive stoffer er bindevevsmastceller, som frigjør histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Prosessen med å frigjøre disse stoffene fra mastcellegranuler foregår i flere trinn. Først er det "aktiv degranulering" med energiforbruk og aktivering av enzymer, deretter frigjøring av histamin og andre stoffer og utveksling av ioner mellom cellen og miljøet. Frigivelsen av histamin skjer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan brukes i laboratorieforhold for å diagnostisere allergier. Histamin dannes ved dekarboksylering av aminosyren histidin og kan inngå i kroppen i to former: løst bundet til vevsproteiner (for eksempel i mastceller og basofiler, i form av en løs binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroksytryptamin) finnes i store mengder i blodplater, i vevene i fordøyelseskanalen i N-nervesystemet, i en rekke dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stoff som spiller en viktig rolle i allergiske reaksjoner, er også et langsomtvirkende stoff, hvis kjemiske natur ikke er blitt fullstendig beskrevet. Det er bevis for at det er en blanding av neuraminsyre glukosider. Under anafylaktisk sjokk frigjøres også bradykinin. Den tilhører gruppen plasmakininer og er dannet av plasmabradykininogen, ødelegges av enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Formidlere av allergiske reaksjoner). I tillegg til histamin frigjøres serotonin, bradykinin, et langsomtvirkende stoff, i tilfelle allergiske reaksjoner, stoffer som acetylkolin (se), kolin (se), noradrenalin (se) osv. Mastceller avgir hovedsakelig histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrene - adrenalin, noradrenalin; i blodplater - serotonin; i nervevevet - serotonin, acetplkolin; i lungene, et langsomtvirkende stoff, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Det patofysiologiske stadiet er preget av funksjonelle forstyrrelser i kroppen, som utvikler seg som et resultat av allergen-antistoff (eller allergen-reagin) reaksjon og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Årsaken til disse endringene er både den direkte effekten av den immunologiske reaksjonen på kroppens celler og mange biokjemiske meglere. For eksempel kan histamin, når det injiseres intradermalt, forårsake såkalt. "Triple Lewis respons" (kløe på injeksjonsstedet, erytem, ​​blemmer), som er karakteristisk for en øyeblikkelig type hudallergisk reaksjon; histamin forårsaker sammentrekning av glatte muskler, serotonin - endringer i blodtrykk (stigning eller fall, avhengig av opprinnelig tilstand), sammentrekning av glatte muskler i bronkiolene og fordøyelseskanalen, innsnevring av større blodkar og utvidelse av små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til å forårsake glatt muskelsammentrekning, vasodilatasjon, positiv cellegift av leukocytter; musklene i bronkiolene er spesielt følsomme for påvirkning av et langsomtvirkende stoff (hos mennesker).

Funksjonelle endringer i kroppen, deres kombinasjon og utgjør det kliniske bildet av en allergisk sykdom.

Patogenesen av allergiske sykdommer er ofte basert på visse former for allergisk betennelse med forskjellig lokalisering (hud, slimhinne, luftveier, fordøyelseskanal, nervøs vev, lymfekjertler, ledd og så videre, hemodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk sjokk), glatt muskelspasme (bronkospasme ved bronkialastma).

Forsinkede allergiske reaksjoner

Forsinket allergi utvikler seg med vaksinasjoner og forskjellige infeksjoner: bakteriell, viral og sopp. Et klassisk eksempel på en slik allergi er tuberkulinoverfølsomhet (se Tuberkulinallergi). Rollen til forsinket allergi i patogenesen av smittsomme sykdommer er mest demonstrerende i tuberkulose. Med den lokale innføringen av tuberkulosebakterier til sensibiliserte dyr, oppstår en sterk cellulær reaksjon med kaseøst forfall og dannelse av hulrom - Koch-fenomenet. Mange former for tuberkulose kan betraktes som Koch-fenomenet på stedet for superinfeksjon av aerogen eller hematogen opprinnelse.

En type forsinket allergi er kontaktdermatitt. Det er forårsaket av en rekke stoffer med lav molekylvekt av vegetabilsk opprinnelse, industrielle kjemikalier, lakk, maling, epoksyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetikk, medisiner og mer. For å oppnå kontaktdermatitt i eksperimentet, er det mest brukte sensibilisering av dyr med applikasjoner på huden av 2,4-dinitroklorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen..

Et felles trekk som er felles for alle typer kontaktallergener, er deres evne til å binde seg til protein. Denne forbindelsen skjer, sannsynligvis gjennom en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper av proteiner.

Tre trinn kan også skilles ut i utviklingen av allergiske reaksjoner med forsinket type..

Immunologisk stadium. Etter kontakt med et allergen (for eksempel i huden), transporteres ikke-immune lymfocytter gjennom blodet og lymfekarene til lymfeknuter, der de blir transformert til en celle rik på RNA - en eksplosjon. Sprengninger, som formerer seg, blir tilbake til lymfocytter, som er i stand til å "gjenkjenne" allergenet ved gjentatt kontakt. Noen av de spesifikt "trente" lymfocyttene transporteres til thymuskjertelen. Kontakt av en slik spesifikt sensibilisert lymfocytt med det tilsvarende allergenet aktiverer lymfocytten og forårsaker frigjøring av et antall biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner av blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) tillater oss å forestille seg deres rolle i mekanismene til allergiske reaksjoner. For en forsinket reaksjon, spesielt med kontaktdermatitt, kreves T-lymfocytter (thymusavhengige lymfocytter). Alle effekter som reduserer innholdet av T-lymfocytter hos dyr, undertrykker forsinket overfølsomhet. For en øyeblikkelig reaksjon kreves B-lymfocytter som celler som kan transformeres til immunkompetente celler som produserer antistoffer.

Det er informasjon om rollen som hormonell påvirkning av tymuskjertelen involvert i prosessen med "læring" av lymfocytter.

Det patokjemiske stadiet er preget av frigjøring av sensibiliserte lymfocytter av et antall biologisk aktive stoffer av protein og polypeptid. Disse inkluderer: overføringsfaktor, en faktor som hemmer migrering av makrofager, lymfocytotoksin, blastogen faktor, en faktor som forbedrer fagocytose; kjemotaksifaktoren og til slutt faktoren som beskytter makrofager fra den skadelige virkningen av mikroorganismer.

Forsinkede reaksjoner hemmes ikke av antihistaminer. De hemmes av kortisol og adrenokortikotropisk hormon, overført passivt bare av mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i stor grad av disse cellene. På bakgrunn av disse dataene blir det velkjente faktum at en økning i innholdet av lymfocytter i blodet med forskjellige typer bakteriell allergi blir tydelig..

Det patofysiologiske stadiet er preget av endringer i vev som utvikler seg under virkningen av de ovennevnte mediatorene, så vel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkningen av sensibiliserte lymfocytter. Den viktigste manifestasjonen av dette stadiet er utviklingen av forskjellige typer betennelser..

Fysisk allergi

En allergisk reaksjon kan utvikles som respons på eksponering for ikke bare et kjemikalie, men også en fysisk stimulans (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Siden fysisk irritasjon ikke i seg selv induserer antistoffproduksjon, er det blitt fremført ulike arbeidshypoteser..

1. Vi kan snakke om stoffer som oppstår i kroppen under påvirkning av fysisk irritasjon, det vil si om sekundære, endogene autoallergener som påtar seg rollen som et sensibiliserende allergen..

2. Dannelsen av antistoffer begynner under påvirkning av fysisk irritasjon. Stoffer og polysakkarider med høy molekylvekt kan indusere enzymatiske prosesser i kroppen. Kanskje de stimulerer dannelsen av antistoffer (begynnelsen av sensibilisering), først og fremst de som sensibiliserer huden (reagenser), som aktiveres under påvirkning av spesifikke fysiske stimuli, og disse aktiverte antistoffene som et enzym eller katalysator (som sterke frigjørere av histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsaker frigjøring av vevsstoffer.

I nærheten av dette konseptet er Cooks hypotese, ifølge hvilken den spontane hudsensibiliserende faktoren er en enzymlignende faktor, den protetiske gruppen danner et skjørt kompleks med myseprotein.

3. I følge Burnets klonale seleksjonsteori antas det at fysiske stimuli, akkurat som kjemiske, kan forårsake spredning av en "forbudt" klon av celler eller mutasjoner av immunlotisk kompetente celler.

Vevsendringer for umiddelbar og forsinket allergi

Morfologi av umiddelbare og forsinkede allergier gjenspeiler ulike humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

For allergiske reaksjoner av en umiddelbar type som oppstår når antigen-antistoffkomplekser blir utsatt for vev, er morfologien til hypererg betennelse karakteristisk, som er preget av rask utvikling, overvekt av alterative og vaskulære ekssudative endringer, et langsomt forløp av proliferativ-reparerende prosesser.

Det er fastslått at alterative endringer i umiddelbar allergi er assosiert med den histopatogene effekten av komplementet av immunkomplekser, og vaskulære ekssudative endringer med frigjøring av vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, samt med kjemotaktisk (leukotaksisk) og degranulerende celler) ved innvirkning av komplement. Alterative endringer er hovedsakelig relatert til veggene i blodkarene, paraplastiske substanser og bindevevets fibrøse strukturer. De er representert ved plasmaimpregnering, mucoid hevelse og fibrinoidtransformasjon; et ekstremt uttrykk for endring er fibrinoid nekrose, karakteristisk for allergiske reaksjoner av umiddelbar type. Med uttalte plasmorragiske og vaskulære ekssudative reaksjoner er utseendet i sonen med immunbetennelse av grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøyende" immunkomplekser og erytrocytter assosiert. Derfor er fibrinøst eller fibrinøs-hemorragisk ekssudat mest typisk for slike reaksjoner. Proliferativ-reparerende reaksjoner i Allergier av umiddelbar type er forsinket og dårlig uttrykt. De er representert av spredning av vaskulære endotelceller og peritelceller (adventitia) og sammenfaller med tiden med utseendet til mononukleære histiocytiske makrofagelementer, som gjenspeiler eliminering av immunkomplekser og utbruddet av immunoreparative prosesser. Den mest typiske dynamikken i morfologiske endringer i allergi av umiddelbar type presenteres i fenomenet Arthus (se Arthus-fenomenet) og Owverys reaksjon (se Kutan anafylaksi).

I hjertet av mange menneskelige allergiske sykdommer er umiddelbare allergiske reaksjoner, som oppstår med overvekt av alterative eller vaskulære ekssudative endringer. For eksempel vaskulære endringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonefritt, periarteritis nodosa og andre, vaskulær ekssudative manifestasjoner i serumsyke, urtikaria, Quinckes ødem, høysnue, croupøs lungebetennelse, så vel som art polyserositis, revmatisme, tuberkulose, brucellose og mer.

Mekanismen og morfologien til overfølsomhet bestemmes i stor grad av arten og mengden av den antigene stimulansen, varigheten av sirkulasjonen i blodet, posisjonen i vevene, samt arten av immunkompleksene (sirkulerende eller fast kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved å kombinere antistoffer med det strukturelle antigenet i vevet)... Derfor krever vurderingen av morfologiske endringer i allergier av umiddelbar type, deres tilhørighet til immunresponsen, bevis ved hjelp av den immunhistokjemiske metoden (figur 2), som ikke bare lar snakke om immunforsvaret til prosessen, men også for å identifisere komponentene i immunkomplekset (antigen, antistoff, komplement) og etablere kvaliteten.

For allergier med forsinket type er responsen fra sensibiliserte (immun) lymfocytter av stor betydning. Virkningsmekanismen deres er stort sett hypotetisk, selv om det ikke er tvil om den histopatogene effekten forårsaket av immunlymfocytter i vevskultur eller i allograft. Det antas at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved bruk av antistofflignende reseptorer på overflaten. Aktivering av lysosomer fra målcellen under dens interaksjon med immunlymfocytten og "overføring" av H3-tymidin-DNA-merket til målcellen ble vist. Imidlertid forekommer fusjonen av membranene i disse cellene ikke engang med dyp penetrasjon av lymfocytter i målcellen, noe som på en overbevisende måte er bevist ved hjelp av mikrokematiske og elektronmikroskopiske metoder..

I tillegg til sensibiliserte lymfocytter er makrofager (histiocytter) involvert i allergiske reaksjoner med forsinket type, som går inn i en spesifikk reaksjon med antigenet ved hjelp av cytofile antistoffer adsorbert på overflaten. Forholdet mellom immunlymfocytten og makrofagen er ikke avklart. Etablerte bare nære kontakter av disse to cellene i form av de såkalte cytoplasmatiske broene (fig. 3), som avsløres under elektronmikroskopisk undersøkelse. Det er mulig at cytoplasmatiske broer brukes til å overføre informasjon om antigenet av makrofagen (i form av RNA eller RNA-antigenkomplekser); det er mulig at lymfocytten på sin side stimulerer aktiviteten til makrofagen eller har en cytopatogen effekt på den.

Det antas at en allergisk reaksjon med forsinket forekommer ved all kronisk betennelse på grunn av frigjøring av autoantigener fra råtnende celler og vev. Morfologisk har forsinket allergi og kronisk (interstitiell) betennelse mye til felles. Likheten mellom disse prosessene - lymfhistiocytisk vevsinfiltrasjon i kombinasjon med vaskulær-plasmorragisk og parenkymal-dystrofisk prosess - identifiserer dem imidlertid ikke. Bevis for involvering av infiltratceller i sensibiliserte lymfocytter kan bli funnet i histo-fermentokjemiske og elektronmikroskopiske studier: i tilfelle allergiske reaksjoner med forsinket type, økning i aktiviteten til sur fosfatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en økning i volumet av deres kjerner og nukleoli, en økning i antall polysomer, hypertrofi ble funnet.

Sammenligning av morfologiske manifestasjoner av humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske prosesser er ikke berettiget, derfor er kombinasjoner av morfologiske manifestasjoner av umiddelbar og forsinket allergi ganske naturlig.

Allergi med strålingsskade

Problemet med allergi ved strålingsskade har to aspekter: effekten av stråling på overfølsomhetsreaksjoner og rollen til autoallergi i patogenesen av strålingssyke..

Effekten av stråling på øyeblikkelig overfølsomhetsreaksjoner har blitt studert mest detaljert på eksemplet på anafylaksi. I de første ukene etter bestråling, utført noen dager før den sensibiliserende injeksjonen av antigenet, samtidig med sensibilisering eller på den første dagen etter det, svekkes tilstanden av overfølsomhet eller utvikler seg ikke i det hele tatt. Hvis den tillatende injeksjonen av antigenet utføres på et senere tidspunkt etter restaurering av antitelogenese, utvikler det anafylaktisk sjokk. Bestråling, utført flere dager eller uker etter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden til sensibilisering og titrene på antistoffer i blodet. Effekten av stråling på cellulære reaksjoner av overfølsomhet med forsinket type (for eksempel allergiske tester med tuberkulin, tularin, brucellin og så videre) er preget av de samme mønstrene, men disse reaksjonene er noe mer strålingsbestandige.

Ved strålingssyke (se) kan manifestasjonen av anafylaktisk sjokk intensiveres, svekkes eller endres, avhengig av sykdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen av strålingssyke spilles en bestemt rolle av de allergiske reaksjonene til den bestrålte organismen i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Derfor er desensibiliseringsterapi nyttig i behandlingen av både akutte og kroniske former for strålingsskade..

Rollen til det endokrine og nervesystemet i utviklingen av allergier

Studien av rollen til endokrine kjertler i utviklingen av allergier ble utført ved å fjerne dem fra dyr, introdusere forskjellige hormoner, studere de allergifremkallende egenskapene til hormoner.

Hypofysen - binyrene

Data om effekten av hypofyse- og binyrehormoner på allergier er motstridende. Imidlertid indikerer de fleste fakta at allergiske prosesser er vanskeligere på bakgrunn av binyrebarkinsuffisiens forårsaket av hypofysen eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hemmer som regel ikke utviklingen av øyeblikkelige allergiske reaksjoner, og bare deres langvarige administrering eller bruk av store doser hemmer deres utvikling i en eller annen grad. Forsinkede allergiske reaksjoner undertrykkes godt av glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske effekten av glukokortikoider er forbundet med inhibering av antistoffproduksjon, fagocytose, utvikling av en inflammatorisk reaksjon og en reduksjon i vevspermeabilitet.

Åpenbart reduseres frigjøringen av biologisk aktive mediatorer og vevssensitivitet for dem avtar. Allergiske prosesser er ledsaget av slike metabolske og funksjonelle endringer (hypotensjon, hypoglykemi, økt insulinfølsomhet, eosinofili, lymfocytose, en økning i konsentrasjonen av kaliumioner i blodplasma og en reduksjon i konsentrasjonen av natriumioner), som indikerer tilstedeværelsen av glukokortikoidinsuffisiens. Det er imidlertid fastslått at dette ikke alltid avslører binyrebarkinsuffisiens. På grunnlag av disse dataene fremførte V.I. Pytskiy (1968) en hypotese om de ekstra binyremekanismene for glukokortikoidinsuffisiens forårsaket av en økning i kortisolbinding til blodplasmaproteiner, tap av cellefølsomhet for kortisol, eller en økning i metabolismen av kortisol i vev, noe som fører til en reduksjon i den effektive konsentrasjonen av hormonet i dem..

Skjoldbruskkjertel

Det antas at den normale funksjonen til skjoldbruskkjertelen er en av hovedbetingelsene for utvikling av sensibilisering. Skjoldbruskdektomiserte dyr kan bare sensiveres passivt. Tyreoidektomi reduserer sensibilisering og anafylaktisk sjokk. Jo kortere tid det er mellom tillatelig administrering av antigenet og tyreoidektomi, desto mindre blir effekten på sjokkintensiteten. Tyreoidektomi før sensibilisering hemmer utseendet av utfellinger. Hvis skjoldbruskhormoner gis parallelt med sensibilisering, øker dannelsen av antistoffer. Det er bevis for at skjoldbruskhormoner forbedrer tuberkulinresponsen.

Thymus

Thymuskjertelens rolle i mekanismen for allergiske reaksjoner studeres i forbindelse med nye data om denne kjertelens rolle i immunogenese. Som du vet spiller gaffelbrillekjertelen en viktig rolle i organiseringen av lymfesystemet. Det fremmer kolonisering av lymfekjertlene med lymfocytter og regenerering av lymfeapparatet etter forskjellige skader. Thymuskjertelen (se) spiller en viktig rolle i dannelsen av en umiddelbar og forsinket allergi, og spesielt hos nyfødte. Rotter som er thymektomisert umiddelbart etter fødselen, utvikler ikke Arthus-fenomenet ved påfølgende injeksjoner av bovint serumalbumin, selv om ikke-spesifikk lokal betennelse forårsaket, for eksempel av terpentin, ikke endres under påvirkning av thymektomi. Hos voksne rotter, etter samtidig fjerning av thymus og milt, forekommer hemming av umiddelbare allergiske reaksjoner. Hos slike dyr sensibilisert med hesteserum er det en tydelig inhibering av anafylaktisk sjokk ved intravenøs administrering av en tillatt dose antigen. Det ble også funnet at administrering av et ekstrakt av tymuskjertelen til et grisembryo til mus forårsaker hypo- og agammaglobulinemi.

Tidlig fjerning av tymuskjertelen fører også til hemming av utviklingen av alle forsinkede allergiske reaksjoner. Hos mus og rotter etter nyfødt thymektomi er det ikke mulig å oppnå lokale forsinkede responser på rensede proteinantigener. Gjentatte injeksjoner av antitymisk serum har en lignende effekt. Hos nyfødte rotter, etter fjerning av tymuskjertelen og sensibilisering med drepte tuberkuløse mykobakterier, er tuberkulinreaksjonen den 10. til 20. dag i dyrets liv mindre uttalt enn hos ikke-opererte kontrolldyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlenger perioden med avvisning av homotransplantat betydelig. Tymektomi har samme effekt på nyfødte kaniner og mus. Transplantasjon av thymus eller lymfeknute celler gjenoppretter den immunologiske kompetansen til mottakerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder utviklingen av autoimmune reaksjoner med dysfunksjon i tymus. Faktisk viser thymektomiserte mus med thymuskjertler transplantert fra givere med spontan hemolytisk anemi autoimmune lidelser.

Sexkjertler

Det er mange hypoteser om kjønnsorganets innflytelse på allergi. I følge noen rapporter forårsaker kastrering hyperfunksjon i den fremre hypofysen. Hormoner i fremre hypofysen reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Det er også kjent at hyperfunksjonen i den fremre hypofysen fører til stimulering av binyrefunksjonen, som er den direkte årsaken til økningen i motstand mot anafylaktisk sjokk etter kastrering. En annen hypotese antyder at kastrasjon forårsaker mangel på kjønnshormoner i blodet, noe som også reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke den forsinkede kutane reaksjonen ved tuberkulose. Østrogener hemmer utviklingen av eksperimentell autoimmun tyreoiditt og polyartritt hos rotter. Denne handlingen kan ikke oppnås ved bruk av progesteron, testosteron.

Dataene som presenteres indikerer den utvilsomme påvirkningen hormoner har på utviklingen og forløpet av allergiske reaksjoner. Denne påvirkningen er ikke isolert og realiseres i form av en kompleks handling av alle endokrine kjertler, så vel som forskjellige deler av nervesystemet..

Nervesystemet

Nervesystemet er direkte involvert i hvert av trinnene i utviklingen av allergiske reaksjoner. I tillegg kan nervevevet i seg selv være en kilde til allergener i kroppen etter eksponering for forskjellige skadelige stoffer; en allergisk reaksjon av antigen med et antistoff kan utvikle seg i det..

Lokal anvendelse av antigen til motorbarken i hjernehalvkulene til sensibiliserte hunder forårsaket muskelhypotoni, og noen ganger økt tone og spontane muskelsammentrekninger på siden motsatt applikasjonen. Effekten av antigenet på medulla oblongata forårsaket en reduksjon i blodtrykket, nedsatt luftveisbevegelse, leukopeni og hyperglykemi. Anvendelse av antigen til området av den hypothalamus grå tuberkelen førte til betydelig erytrocytose, leukocytose, hyperglykemi. Introdusert primært heterogent serum har en spennende effekt på hjernebarken og subkortikale formasjoner. I løpet av en periode med en sensibilisert tilstand i kroppen, svekkes styrken til den eksitatoriske prosessen, prosessen med aktiv inhibering svekkes: mobiliteten til nervøse prosesser forverres, grensen for nervecellens effektivitet avtar.

Utviklingen av reaksjonen av anafylaktisk sjokk er ledsaget av signifikante endringer i den elektriske aktiviteten til hjernebarken, subkortikale ganglier og formasjoner av diencephalon. Endringer i elektrisk aktivitet skjer fra de første sekundene av introduksjonen av fremmed serum og har deretter et fasekarakter..

Deltakelse av det autonome nervesystemet (se) i mekanismen for anafylaktisk sjokk og forskjellige allergiske reaksjoner ble foreslått av mange forskere i den eksperimentelle studien av allergifenomener. Deretter ble hensyn til rollen til det autonome nervesystemet i mekanismen for allergiske reaksjoner også uttrykt av mange klinikere i forbindelse med studiet av patogenesen av bronkialastma, allergiske dermatoser og andre sykdommer av allergisk karakter. Studier av patogenesen av serumsyke har således vist den betydningsfulle betydningen av forstyrrelser i det autonome nervesystemet i mekanismen til denne sykdommen, spesielt den vesentlige betydningen av vagusfasen (senking av blodtrykket, skarpt positivt Ashner-symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen av serumsyke hos barn. Utviklingen av doktrinen til formidleren av overføring av eksitasjon i nevronene i det autonome nervesystemet og i forskjellige neuroeffektorsynapser fant også refleksjon i doktrinen om allergi og avanserte betydelig spørsmålet om det autonome nervesystemets rolle i mekanismen for noen allergiske reaksjoner. Sammen med den velkjente histaminhypotesen om mekanismen for allergiske reaksjoner, oppstod kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaksjoner.

Når man studerte en allergisk reaksjon i tynntarmen til en kanin, ble det funnet en overgang av betydelige mengder acetylkolin fra en bundet til en fri tilstand. Forholdet mellom meglere av det autonome nervesystemet (acetylkolin, sympatin) og histamin under utvikling av allergiske reaksjoner er ikke avklart.

Det er bevis for rollen til både de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet i mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner. I følge noen rapporter uttrykkes tilstanden av allergisk sensibilisering først i form av en overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet, som deretter erstattes av parasympathicotonia. Påvirkningen av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet på utviklingen av allergiske reaksjoner har blitt studert både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøkelsene av AD Ado og TB Tolpegina (1952) viste at med serum og også med bakterielle allergier i det sympatiske nervesystemet er det en økning i eksitabilitet for et spesifikt antigen; antigeneksponering til hjertet av passende sensibiliserte marsvin induserer frigjøring av sympatin. I eksperimenter med en isolert og perfundert øvre cervikal sympatisk knute hos katter som er sensibilisert med hesteserum, fører innføringen av et spesifikt antigen til perfusjonsstrømmen til at noden blir begeistret og følgelig trekker sammen det tredje øyelokket. Spenningen til noden for elektrisk irritasjon og for acetylkolin øker etter proteinsensibilisering, og etter eksponering for en tillatt dose antigen avtar.

En endring i den funksjonelle tilstanden til det sympatiske nervesystemet er et av de tidligste uttrykkene for tilstanden til allergisk sensibilisering hos dyr..

En økning i excitabiliteten til de parasympatiske nervene under proteinsensibilisering er blitt etablert av mange forskere. Det er funnet at anafylotoksin begeistrer endene til de parasympatiske nerver av glatte muskler. Følsomheten til det parasympatiske nervesystemet og organene det innerverer for kolin og acetylkolin øker under utviklingen av allergisk sensibilisering. I følge hypotesen til Danielopolu (D. Danielopolu, 1944), anafylaktisk (parafylaktisk) sjokk betraktes som en tilstand av økt tone i hele det autonome nervesystemet (amfotoni ifølge Danielopolu) med en økning i frigjøring av adrenalin (sympatin) og acetylkolin i blodet. I en tilstand av sensibilisering øker produksjonen av både acetylkolin og sympatin. Anafylaktogen forårsaker en ikke-spesifikk effekt - frigjøring av acetylkolin (prekolin) i organene og en spesifikk effekt - produksjon av antistoffer. Akkumulering av antistoffer forårsaker spesifikk filakse, mens akkumulering av acetylkolin (prekolin) forårsaker uspesifikk anafylaksi, eller parafylaksi. Anafylaktisk sjokk betraktes som en "hypokolinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese er generelt ikke akseptert. Imidlertid er det mange fakta om et nært forhold mellom utviklingen av en tilstand av allergisk sensibilisering og en endring i den funksjonelle tilstanden til det autonome nervesystemet, for eksempel en kraftig økning i eksitabiliteten til det kolinerge innerveringsapparatet i hjertet, tarmene, livmoren og andre organer til kolin og acetylkolin..

Ifølge A.D. Ado er det allergiske reaksjoner av den kolinerge typen, hvor den ledende prosessen er reaksjoner av kolinerge strukturer, reaksjoner av den histaminergiske typen, der histamin spiller en ledende rolle, reaksjoner av den sympatiske typen (antagelig), der den ledende formidleren er sympati, og til slutt ulike blandede reaksjoner. Muligheten for eksistens av slike allergiske reaksjoner er ikke utelukket, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter vil ta ledende plass, spesielt et sakte reagerende stoff.

Arvelens rolle i utviklingen av allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i stor grad av organismens arvelige egenskaper. På bakgrunn av en arvelig predisposisjon for allergier i kroppen under påvirkning av miljøet, dannes en tilstand av en allergisk konstitusjon eller allergisk diatese. I nærheten av det er eksudativ diatese, eosinofil diatese, etc. Allergisk eksem hos barn og eksudativ diatese går ofte foran utviklingen av bronkialastma og andre allergiske sykdommer. Legemiddelallergi forekommer tre ganger oftere hos pasienter med allergisk reaktivitet (urtikaria, høysnue, eksem, bronkialastma, etc.).

Studien av arvelige byrder hos pasienter med ulike allergiske sykdommer viste at rundt 50% av dem har slektninger i flere generasjoner med en eller annen manifestasjon av allergi. 50,7% av barn med allergiske sykdommer har også en arvelig belastning av allergier. Hos friske individer er allergier i en arvelig historie notert hos ikke mer enn 3-7%.

Det bør understrekes at det ikke er en allergisk sykdom som sådan som er arvet, men bare en predisposisjon for en rekke allergiske sykdommer, og hvis den undersøkte pasienten har for eksempel urtikaria, kan allergi uttrykkes i form av bronkialastma, migrene, Quinckes ødem i sine slektninger i forskjellige generasjoner., rhinitt og så videre. Forsøk på å oppdage arvemønstrene til en predisposisjon for allergiske sykdommer har vist at det er arvet som et recessivt trekk ifølge Mendel.

Påvirkningen av arvelig predisposisjon på forekomsten av allergiske reaksjoner er tydelig demonstrert med eksemplet på å studere allergi hos eneggede tvillinger. Det er beskrevet mange tilfeller av helt identiske manifestasjoner av allergi hos identiske tvillinger til samme sett med allergener. Når man titrerer allergener ved hudtester hos identiske tvillinger, blir det funnet helt identiske titre av hudreaksjoner, samt det samme innholdet av allergiske antistoffer (reagenser) mot allergener som forårsaker sykdommen. Disse dataene viser at arvelig avhengighet av allergiske tilstander er en viktig faktor i dannelsen av en allergisk konstitusjon..

Når man studerer aldersegenskapene til allergisk reaktivitet, registreres to økninger i antall allergiske sykdommer. Den første - i tidligste barndom - opp til 4-5 år. Det bestemmes av en arvelig disposisjon for en allergisk sykdom og manifesterer seg i forhold til mat, husholdning, mikrobielle allergener. Den andre økningen observeres i puberteten og gjenspeiler fullførelsen av dannelsen av en allergisk konstitusjon under påvirkning av arvelighetsfaktoren (genotype) og miljøet.

Bibliografi

Ado AD General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Moderne data om dannelsen av beskyttende antistoffer, deres regulering og uspesifikke stimulering, Zh. micr., epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolume guide til patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskritt innen allergi, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Practice of allergy, St Louis, 1948, bibliogr.

Vevsendringer med allergi

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Noen observasjoner av skanning av elektronmikroskop på stimulerte lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Meglere av cellulær immunitet, red. av H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y.-L., 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmatisk interaksjon mellom makrofager og lymfocytiske celler i antistoffsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

Allergi med strålingsskade

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. og Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (glad.),. V.V.Serov (pat.an.).