Relevansen av eksogen, endogen og blandet bronkialastma

Relevansen av bronkialastma får fart. Denne patologien er diagnostisert hos et stort antall mennesker, og både barn og voksne lider. Hva er viktig å vite om denne sykdommen?

21. århundre sykdom

Bronkialastma er en inflammatorisk sykdom som har en kronisk form. Hoste, tungpustethet, kvælning, brystsmerter er de viktigste symptomene på patologi.

Merk følgende! Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av graden av sykdommen og av kvaliteten på behandlingen.

BA er vanlig over hele verden. For tiden lider 350 millioner mennesker av sykdommen. AD er mest vanlig i Australia, New Zealand, Irland, USA, Israel.

Rundt om i verden dreper astma 260 000 mennesker hvert år. Usbekistan, Russland, Sør- og Nord-Korea, Malaysia, Singapore er landene der pasienter dør oftest.

Årsakene til økningen i forekomst

For å kunne utføre behandlingen av en sykdom som bronkialastma fullt ut, er det viktig å ikke bare vite tallene gitt av statistikk, men også faktorene som påvirker utviklingen av patologi:

• miljøforurensning;
• prematuritet;
• sykdommer hos mor under graviditet;
• hyppige luftveissykdommer av virustype;
• påvirkning av tobakkrøyk, husholdningsstøv, mugg, sopp;
• dårlig ernæring;
• arvelig disposisjon;
• vanlig stress.

Det er også viktig å ikke tillate overdreven fysisk anstrengelse, vær oppmerksom på eksponering for kald luft og plutselige endringer i værforhold..

Patologi statistikk

Statistikken over allergisk, yrkesmessig, aspirin, nattlig, refluks-indusert og annen bronkialastma i Russland indikerer at antall pasienter øker hver dag. I dag er det mer enn 900 000 av dem i Russland, som er 6,2 prosent av alle innbyggere i landet. Barn blir oftere syke enn voksne.

Det er ekstremt vanskelig å bestemme et detaljert bilde av utbredelsen av patologi. Dette skyldes at folk ikke kommer til legen i tide når en sykdom oppstår. Av denne grunn registreres ikke begynnelsen av prosessen..

Bare 22 prosent av menneskene kommer til en spesialist i tide. I dette tilfellet gir terapien ønsket resultat på kort tid. I andre situasjoner blir en forsømt tilstand et hinder for utvinning..

Statistikk over sykdom i barndommen

Immunsystemet og barnets kropp som helhet dannes ikke. Derfor vises AD ofte hos barn. Hos barn under ett år oppstår patologi på grunn av allergi mot spesifikke matvarer. Husholdningsallergener forårsaker utvikling av sykdommen hos barn fra en til tre år. Plantepollen provoserer utviklingen av astma hos barn i alderen tre til fire.

Gutter blir syke tre ganger oftere enn jenter. Symptomatologien gjør seg gjeldende hovedsakelig i førskolealder og i barndom. I ungdomsårene forekommer sykdommen sjeldnere.

Barn er mer sannsynlig å bli diagnostisert med en allergisk form for astma. I 80 prosent av tilfellene reagerer kroppen på en spesiell måte på allergener. Utviklingen av sykdommen fremmes også av bronkial hyperreaktivitet..

Det er hyppige tilfeller av astma på grunn av kjemikalier i hjemmet, fordi den voksende kroppen er veldig følsom for forskjellige kjemikalier.

Barnas luftveier er altfor utsatt for husstøv, så det er viktig å gjøre våtrengjøring regelmessig. Støvmidd er vanligere hos tepper og kosedyr. Allergier kan også utvikles på grunn av inntak av melk, jordbær, appelsiner og andre sitrusfrukter, egg, sjokolade, nøtter..

Følgende barn er i fare:

• født for tidlig;
• vokse opp i en familie der mor og / eller far røyker;
• ofte lider av virusinfeksjoner;
• ikke spiser nok vitaminer.

Voksenstatistikk

Voksne kvinner er mer sannsynlig å utvikle astma enn menn. Mer enn 77 prosent av alle tilfeller forekommer hos personer i yrkesaktiv alder. Patologi flyter inn i en kompleks form på grunn av for tidlig henvisning til legen. Som et resultat oppstår det vanskeligheter med behandlingen..

Det er ikke uvanlig at pasienter ikke søker hjelp fra lege, men på Internett. Dette fører også til utvikling av en alvorlig form for patologi..

På grunn av et skadelig yrke forekommer sykdommen hos to prosent av pasientene. Arbeidere i ulike bransjer lider oftere. Her er risikogruppene:

• veterinærer, bønder, dyrebutikker og dyrearbeidere - med andre ord spesialister som blir tvunget til å komme i kontakt med dyr. Allergi mot ull vises;
• bakere: mel og forskjellige løse tilsetningsstoffer er farlige. Slike produkter irriterer slimhinnene;
• arbeidere i industribedrifter med farlige forhold. Kjemikalier utgjør en alvorlig helsefare.

AD utvikler seg ofte hos røykere. Røyk av tobakk irriterer luftveiene. Passive røykere er også i fare.

Sykdomsstatistikk sammenlignet med andre sykdommer

I sammenligning med andre patologier er statistikken over forekomsten av mild, moderat og alvorlig bronkialastma i Russland som følger: den diagnostiseres 33 ganger oftere enn lungekreft. Hjertesykdom forekommer 300 ganger oftere enn AD. HIV oppdages 4-5 ganger sjeldnere enn astma. Kvinner har tre ganger mindre sannsynlighet for å bli diagnostisert med brystkreft enn astma.

Merk følgende! I Russland dør 20 prosent av pasientene under anfall.

For å redusere risikoen for å utvikle patologi og forhindre død, er det viktig å konsultere en kompetent lege i tide. Spesialisten vil foreskrive tester, og basert på resultatene vil de foreskrive passende medisiner.

Utbredelse etter region

Relevansen av eksogen, endogen og blandet bronkialastma avhenger av regionene. Mennesker som bor i utviklede regioner er mer utsatt for sykdom. Dette skyldes at det i slike territorier er mange virksomheter som forverrer den økologiske situasjonen. Hver dag slipper de ut en betydelig mengde farlige stoffer som påvirker luftveiene og andre kroppssystemer i miljøet..

I Azov, Nordvest, Svartehavet, Baltikum blir sykdommen oftest registrert. Det er litt færre tilfeller i Transbaikalia. Ifølge studiene ble det funnet at innen fem år vil forekomsten øke med 30 prosent..

Merk følgende! Mennesker som bor i byen blir oftere syke enn de som bor på landsbygda.

For å forhindre utvikling av AD, er det viktig å styrke immunforsvaret og spise riktig. Dietten bør være dominert av naturlige produkter, som inneholder et minimum av smaker og fargestoffer. Det er nødvendig å drive sport og være utendørs så ofte som mulig.

Husk å dele dette materialet på sosiale nettverk. Slik lærer enda flere viktig informasjon om AD..

Bronkitt astma

Konseptet, etiologi og patogenese av bronkialastma, dens kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling. Moderne standarder for sykepleie. Funksjoner ved å gi akuttmedisinsk hjelp. Regler for sykehusinnleggelseslogg.

• se teksten til verket

• du kan laste ned verket her

• fullstendig informasjon om arbeid

• hele listen over lignende verk

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://allbest.ru

KAPITTEL 1. BRONCHIAL ASTHMA

1.1 Konseptet med bronkialastma. Historisk referanse

1.2 Etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner

KAPITTEL 2. DIAGNOSTIKK, BEHANDLING, FOREBYGGELSE. AKTIVITETER AV EN MEDISINSykepleier for å gi medisinsk pleie for bronkial astma

2.1 Diagnose, behandling og forebygging av bronkialastma

2.2 Aktiviteter av en sykepleier for å gi omsorg til pasienter med bronkialastma

KAPITTEL 3. PASSERING I TERAPEUTISK AVDELING ved Central City Hospital i KISLOVODSK

3.1 Plikter fra sykepleieren ved den terapeutiske avdelingen ved Central City Hospital i Kislovodsk

3.2 Egen forskning og deres analyse for 2012-2014 Konklusjoner og tilbud

Konklusjoner om kapittel 3

Forskningstemaets relevans. Bronkialastma er et av de mest presserende problemene med moderne medisin på grunn av høy forekomst, vedvarende funksjonshemming, en reduksjon i pasientens livskvalitet og dødelighet. For tiden lider rundt 300 millioner mennesker over hele verden av denne sykdommen..

Ifølge statistikk fra ulike organisasjoner i Europa lider 5% av befolkningen av astma og mer enn 10 000 mennesker dør hvert år. Bare i Storbritannia brukes rundt 3,94 milliarder dollar i året på å behandle og kontrollere sykdommen.

Bronkialastma er en sykdom for hele menneskeheten. Det er minst 130 millioner syke mennesker på kloden. Ofte er det registrert i industriland, for eksempel i Storbritannia er 9% av befolkningen syk, som er 5,2 millioner mennesker. Videre diagnostiseres det ofte hos barn i skolealder - 10-15% av skolebarna er syke med bronkialastma. Ifølge statistikk er det dobbelt så mange syke gutter blant barn som jenter. Det er flere syke kvinner blant voksne. Årsakene til denne sykdomsutviklingen er ikke klare. Og til tross for behandling, dør 1400 mennesker hvert år bare i Storbritannia.

Bronkialastma er en sykdom som forstyrrer en persons livsstil og hindrer ham i å finne en jobb. Frykten for et angrep gjør det umulig å utføre det enkleste arbeidet, og symptomene på en forverring av sykdomsforløpet kan føre til sykemelding i flere dager. Barn har ikke mindre problemer. Vanligvis kommer de ikke godt overens med andre barn, siden de ikke kan fullføre en rekke oppgaver, delta i ulike aktiviteter.

Sykdommen påvirker også økonomien i familien, samt land generelt. For eksempel i Storbritannia, hvor det er en utbredt sykdom, anslår Department of Health kostnadene ved behandlingen til £ 889 millioner per år. I tillegg bruker staten 260 millioner på sosiale ytelser og betaler 1,2 milliarder pund for uførhet. Dermed koster astma 2,3 milliarder pund i året..

Ifølge statistikk rammer astma i Russland rundt 10% av den voksne befolkningen og 15% av barna, og de siste årene har situasjonen forverret seg, hyppigheten av astma og alvorlighetsgraden av forløpet har økt. Ifølge noen rapporter har antall pasienter med bronkialastma doblet seg de siste 25 årene.

Friske foreldre truer praktisk talt ikke barna sine, risikoen for å utvikle astma hos et barn er bare 20% (i offisiell medisin regnes dette som en normal risiko). Men hvis minst en av foreldrene er syke i familien, øker risikoen for barnesykdom til 50%. Når både mor og far er syke, i 70 tilfeller av 100, blir barnet syk. Allerede på begynnelsen av det 21. århundre økte dødeligheten i verden sammenlignet med 90-tallet 9 ganger! Og om lag 80% av barnedødsfall som følge av bronkialastma forekommer mellom 11 og 16 år. Når det gjelder alderen de begynner å bli syk: oftere forekommer sykdomsutbruddet hos barn under 10 år - 34%, fra 10 til 20 år - 14%, fra 20 til 40 år - 17%, fra 40 - 50 år - 10%, fra 50 til 60 år - 6%, over - 2%. Ofte begynner de første angrepene av sykdommen i det første leveåret. Bronkialastma hos barn i tidlig barndom er uvanlig, ofte forvekslet med kikhoste, bronkopneumoni, bronkoadenitt (primær tuberkuløs bronkial lymfadenitt hos barn).

Rollen til arvelige og smittsomme allergiske faktorer i utviklingen av astma i bronkiene er generelt anerkjent. Samtidig har den omfattende forverringen av den økologiske situasjonen en betydelig innvirkning på tilstanden til menneskers helse. Klimatogeografiske faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av bronkialastma..

Målet med studien er å studere aktivitetene til en sykepleier for å gi medisinsk behandling for bronkialastma..

Forskningsmål:

definere begrepet sykdommen bronkialastma, vurder historisk informasjon om sykdommen;

vurdere etiologien, patogenesen av sykdommen, klassifisere, vurdere kliniske manifestasjoner;

vurdere spørsmål om diagnose, behandling og forebygging av sykdommen;

å karakterisere sykepleiernes aktivitet i å hjelpe pasienter med bronkialastma;

å utføre forskningsarbeid på eksemplet fra den terapeutiske avdelingen ved Central City Hospital i Kislovodsk.

Forskningsobjekt - pasienter med bronkialastma.

Temaet for forskningen er sykepleierpersonell, deres aktiviteter i medisinsk behandling av bronkialastma i sykehusmiljø.

Foreløpig trenger sykepleiere, paramedikere, fødselsleger moderne kunnskap innen filosofi og teori om sykepleie, kommunikasjon i sykepleie, sykepleiepedagogikk, psykologi, krav for å sikre et trygt sykehusmiljø i medisinske institusjoner. De må dyktig utføre sykepleiemanipulasjoner i strengt samsvar med moderne krav. For å gjennomføre sykepleieprosessen må en sykepleier ha teoretiske grunnlag, praktiske ferdigheter, kunne bruke pasientomsorgsprodukter.

Det er mange definisjoner av sykepleie, hvis ordlyd ble påvirket av ulike faktorer, inkludert karakteristikkene til den historiske epoken, nivået på sosioøkonomisk utvikling av samfunnet, landets geografiske beliggenhet, utviklingsnivået til helsevesenet, egenskapene til sykepleiernes plikter, holdningen til medisinsk personell og samfunnet til sykepleie og nasjonale egenskaper. kulturer, demografiske situasjoner, befolkningens behov i medisinsk behandling, samt ideene og det personlige verdenssynet til personen som definerer sykepleievitenskap. Men til tross for disse faktorene, må sykepleie overholde moderne faglige standarder og ha et lovgivningsgrunnlag..

Ved utførelsen av det endelige kvalifiserende arbeidet ble vitenskapelig, pedagogisk litteratur, statistiske data, forskere, monogrammer av kjente forfattere, tidsskrifter brukt.

KAPITTEL 1. BRONCHIAL ASTHMA

1.1 Konseptet med bronkialastma. Historisk referanse

Bronkialastma er en kronisk progressiv inflammatorisk sykdom i luftveiene preget av reversibel bronkial obstruksjon og bronkial hyperreaktivitet..

Sykdommens inflammatoriske natur manifesterer seg i morfologiske forandringer i bronkialveggen - dysfunksjon av cilier av ciliated epitel, ødeleggelse av epitelceller, infiltrasjon av cellulære elementer, desorganisering av det grunnleggende stoffet, hyperplasi og hypertrofi av slim- og begerceller. Det langvarige løpet av den inflammatoriske prosessen fører til irreversible morfofunksjonelle endringer i form av en skarp fortykning av kjellermembranen, mikrosirkulasjonsforstyrrelser og sklerose i bronkialveggen. Nenasheva N.M. Bronchial Asthma: A Pocket Guide for Practitioners. - M.: Forlagsholding "Atmosphere", 2011. - S. 129.

En rekke cellulære elementer er involvert i utvikling og vedlikehold av den inflammatoriske prosessen. Først og fremst er dette eosinofile leukocytter, mastceller, makrofager. Sammen med dem er epitelceller, fibroblaster og endotelceller viktige for utvikling og vedlikehold av betennelse i bronkialveggen. Alle disse cellene under aktivering utskiller et antall biologisk aktive stoffer (leukotriener, cytokiner, kjemotaktiske faktorer, blodplateaktiveringsfaktor, etc.), som har en pro-inflammatorisk effekt..

Som et resultat av de beskrevne endringene dannes et bronko-obstruktivt syndrom, forårsaket av ødem i slimhinnen i bronkietreet, hypersekresjon av slim og diskrinier, krampe i glatt bronkial muskulatur og sklerotiske endringer i bronkialveggen.

Det er fastslått at betennelse er en viktig komponent i allergiske lungeskader. Det er veldig viktig at kronisk betennelse oppdages i bronkialveggen selv i perioder med vedvarende remisjon av bronkialastma..

Tilbake i det gamle Hellas introduserte Hippokrates begrepet "astma", som på gresk betyr "kvelning". I hans skrifter i seksjonen "Om indre lidelse" er det indikasjoner på at astma er spastisk i naturen, og en av årsakene til kvelning er fuktighet og kulde. Læren om Hippokrates, som forsøkte å forklare forekomsten av sykdommer, inkludert bronkialastma, av visse materielle faktorer, ble videreført i mange leger..

Dermed gjorde den eldgamle legen Areteus (111-11 århundre f.Kr. E. E. et forsøk på å dele astma i to former. En av dem er nær det moderne begrepet hjerte dyspné, oppstår hos en pasient under mindre fysisk anstrengelse..

En annen form for kortpustethet, som provoseres av kald og fuktig luft og manifesteres av spastiske pustevansker, er nær ideen om bronkialastma.

Den romerske legen Galen (2. århundre e.Kr.) prøvde eksperimentelt å underbygge årsakene til pustevansker, og selv om eksperimentene hans ikke lyktes, var det faktum at man studerte mekanismen for pusteforstyrrelser ved astma, et veldig progressivt fenomen. Areteus og Galens skrifter gjorde det mulig for sine etterfølgere å gi behandling for astma.

I løpet av renessansen ble vitenskapelig forskning innen ulike medisinske felt veldig populær. Den italienske legen Gerolamo Cardano (1501-1576), som diagnostiserte bronkialastma hos den engelske biskopen, foreskrev en diett, trening og erstatning av dunfjærsengen der biskopen sov med et sengetøy laget av vanlig klut som en behandling. Pasienten ble frisk. Det var en strålende innsikt fra en lege på det tidspunktet innen astma-feltet..

Den belgiske vitenskapsmannen van Helmont (1577-1644) var den første som beskrev et astmaanfall som oppstår som respons på innånding av husstøv og forbruk av fisk. Han foreslo at bronkiene er stedet der den smertefulle prosessen utvikler seg i astma. For vitenskapenivået på 1600-tallet var dette dristige uttalelser. Antagelsen om at astma oppstår som et resultat av sammentrekning av bronkiene, ble fremsatt nesten et århundre senere av John Hunter (1750).

Russiske forskere M. Ya. Mudrov (1826) og G.I. Sokolsky (1838) prøvde å underbygge årsakene til astma fra forskjellige stillinger. Den største russiske terapeuten S.P. Botkin (1887) foreslo at forskjellige typer endringer i bronkialslimhinnen er hovedårsaken til astmaanfall i bronkiene. Og siden bronkitt er de sykdommene som ofte forårsaker endringer i slimhinnen i bronkiene, er tilsynelatende bronkitt årsaken til bronkialastma..

Russiske leger E.O. Manoilov (1912) og N.F. Golubov (1915) gjorde oppmerksom på at i følge mekanismen for utvikling, bronkialastma ligner anafylaksi, noe som betyr en økning i følsomheten til dyrekroppen for forskjellige proteinstoffer. Disse forskerne var de første som antydet en allergisk opprinnelse til bronkialastma..

Det er etter vår mening av kognitiv interesse, og i dag betraktes det som en klassisk beskrivelse av et angrep av bronkialastma, som ble gitt i 30-årene av XIX århundre av den fremragende russiske legen G.I. Sokolsky. Han gjorde oppmerksom på at astmaanfall forekommer oftere om kvelden og om natten, og skrev: «En person med astma som nettopp har sovnet, våkner med en følelse av tetthet i brystet. Denne tilstanden består ikke av smerte, men det virker som om det legges en slags vekt på brystet, som om han blir knust og kvalt av en ytre kraft. Mannen hopper ut av sengen og ser etter frisk luft. Hans bleke ansikt uttrykker lengsel og frykt fra kvelning. Disse fenomenene, som noen ganger øker, noen ganger avtar, fortsetter til 3 eller 4 om morgenen, hvoretter spasmen avtar og pasienten kan puste dypt. Med lettelse tømmer han halsen og sovner sliten. " Global strategi for behandling og forebygging av bronkialastma Ed. Chuchalina A.G. - M.: Forlagsholding "Atmosphere", 2012. - S. 79.

Bronkialastma på 1800-tallet ble kalt idiopatisk, så vel som krampaktig dyspné. I 1863 skrev Andrei Rodossky i sin avhandling "On convulsive dyspnea of ​​bronchia" at "strengt å skille enkel kortpustethet, som en følgesvenn av sykdommer i lungene, hjertet osv., Fra astma og idiopatisk, innrømmer jeg den uavhengige eksistensen av bare astma." A. Rhodes skrev at alle andre former for kortpustethet bare er symptomer på visse sykdommer.

A. Rhodos beskrev utviklingen av bronkialastma hos kavalerister, forårsaket, som vi nå kan gjette, av hestens epidermis. Denne russiske legen visste kanskje ikke årsaken til astma, men han var engasjert i behandling av pasienter.

I 1887 ble vår innenlandske forskerterapeut S.P. Botkin delte bronkialastma i catarrhal og refleks. Han var oppmerksom på nervesystemets rolle i utviklingen av sykdommen og foreslo å kalle en av formene for astma-refleks. S.P. Botkin, som trodde det er de patologiske refleksene fra nervesystemet som er ansvarlig for utviklingen av bronkialastma, gikk ut fra følgende bestemmelser. Sentralnervesystemet og dets perifere deler (for eksempel det autonome nervesystemet, som er nært knyttet til aktiviteten til indre organer, oppfatter irritasjoner som kommer fra kroppens indre og ytre miljø. Dens svar på slike irritasjoner er i noen tilfeller beskyttelse mot skadelig påvirkning, i andre (med sterke irriterende stoffer, overexcitasjon eller svekkelse av nervesystemet. - blir til utløsermekanismen som fører til utvikling av astma.

I 20-årene av vårt århundre foreslo forskere å kalle en av formene for bronkialastma atopisk. "Atopy" i oversettelse fra gresk betyr irrelevans, raritet, særegenhet. I medisinsk henseende er dette en merkelig, uvanlig sykdom. Etter å ha avklart funksjonen ved atopisk bronkialastma, begynte leger å legge stor vekt på arvelighet i opprinnelsen til denne typen astma. Foreløpig kaller noen forskere atopisk allergi konstitusjonell allergi, andre - arvelige, igjen andre - bare allergi.

Den moderne utviklingen av vitenskap og teknologi tillater forskere å motta alle de nye fakta, bekreftet av gjentatte laboratoriestudier. Det viser seg at forskjellige proteinstoffer er engasjert i å motta og behandle informasjon fra kroppens ytre og indre miljø. De spiller rollen som reseptorer som reagerer på alt som blir fremmed, uakseptabelt for kroppen, enten det er stoffer som har kommet inn i kroppen fra det ytre miljøet, eller stoffer i deres eget vev, som har blitt på grunn av patologiske endringer som har skjedd i dem (på grunn av noen smertefulle prosesser i kroppen) er ikke "sine egne". Og nå er det slått fast at det er proteiner som er involvert i reaksjoner som kalles allergiske.

1.2 Etiologi, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner

I utviklingen av bronkialastma er interne faktorer og miljøfaktorer viktige..

Naturen til interne faktorer er ikke fullstendig forstått. Arvelig disposisjon er av kjent betydning, ofte uttrykt i en genetisk bestemt evne til å øke produksjonen av immunglobuliner E, distribusjonen av histokompatibilitetsantigener, som forårsaker endringer i biokjemi og innervering i bronkiene..

Miljøfaktorer som er viktige i begynnelsen og forverringen av bronkialastma kan kombineres i 5 grupper:

1) ikke-smittsomme allergener (støv, pollen, industri, medisin, etc.);

2) smittsomme stoffer;

3) mekaniske og kjemiske irriterende stoffer (metall, tre, silikat, bomullsstøv, røyk, damper av syrer, baser, etc.);

4) fysiske og meteorologiske midler (endringer i lufttemperatur og fuktighet, svingninger i barometertrykk, magnetfelt, etc.);

5) nevropsykiske effekter. Nenasheva N.M. Bronchial Asthma: A Pocket Guide for Practitioners. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2011. - S. 69.

Patogenesen av bronkialastma er basert på bronkial hyperreaktivitet, som er en direkte konsekvens av den inflammatoriske prosessen i bronkialveggen. Hyperreaktivitet av bronkiene er luftveiene som reagerer med en bronkospastisk reaksjon på en rekke spesifikke (allergiske) og uspesifikke (kald, fuktig luft, skarp lukt, fysisk aktivitet, latter osv.) Stimuli som er likegyldige for friske mennesker.

Utidig tatt under kontroll av den inflammatoriske prosessen i bronkiene bidrar til en økning i følsomheten til bronkitreet for forskjellige stimuli med utvikling av en tilstand av kronisk hyperreaktivitet av bronkiene og progresjon av tegn på bronkial obstruksjon. Uspesifikk bronkial hyperreaktivitet er et universelt symptom på astma, jo høyere hyperreaktivitet, jo mer alvorlig bronkialastma.

Den bronkospastiske responsen på antigen eksponering forekommer i to faser: tidlig og sent. Utseendet til en tidlig reaksjon som utvikler seg noen minutter etter antigen stimulering er basert på bronkospasme forårsaket av frigjøring av biologisk aktive stoffer (histamin, leukotriener, etc.) fra mastceller. En sen reaksjon er preget av en økning i den ikke-spesifikke reaktiviteten til bronkiene og er forbundet med migrasjon av inflammatoriske celler (eosinofiler, blodplater) inn i bronkialveggen, frigjøring av cytokiner og utvikling av ødem i bronkial slimhinne.

Hos en betydelig del av pasienter med bronkialastma, forekommer endringer i reaktiviteten og følsomheten til bronkiene som et resultat av en allergisk reaksjon i bronkietreet. Ved bronkialastma utvikler seg hovedsakelig allergiske reaksjoner av type I, III og IV (ifølge Cell and Coombs).

Type I immunologisk respons (anafylaktisk) er assosiert med økt IgE-produksjon mens den undertrykker den undertrykkende funksjonen til T-lymfocytter. Samtidig er det en økning i vevssensitivitet for IgE-antistoffer. IgE-nivåer er spesielt høye ved atopisk astma. Undertrykkelse av funksjonen til T-suppressorer skjer under påvirkning av en virusinfeksjon, under påvirkning av allergener, meteorologiske og andre faktorer.

Allergiske reaksjoner av type III (immunkompleks) dannes ved sirkulerende antistoffer IgG, IgA, IgM og antigener i nærvær av komplement og med et overskudd av antigen. Denne typen immunrespons er mer vanlig med støv (husstøv) sensibilisering, så vel som med en smittsom (bakteriell, sopp) prosess.

Involvering av allergiske reaksjoner av type IV er oftest assosiert med mikrobiell allergi.

Infeksiøs betennelse i bronkiene fører ofte til skade på vevene i bronkiene og lungene, utseendet til sirkulerende lungeantigen og immunkomplekser med lunge-antigen, det vil si at det kan bidra til utvikling av immunpatologiske endringer. Samtidig er det nødvendig å fremheve infeksjonens rolle i etiologien og patogenesen av bronkialastma separat. Det er fastslått at de metabolske produktene fra bakterier, sopp, virusstoffer og bakterier kan forårsake sensibilisering av smittsomme faktorer, selv om det fremdeles ikke er noe direkte bevis for forekomst av en smittsom allergi. Den smittsomme prosessen i bronkiene fører til en endring i reaksjonen til bronkiene under påvirkning av proteolytiske enzymer, toksiske faktorer, på grunn av en reduksjon i følsomheten til β-adrenerge reseptorer og en økning i følsomheten til β-adrenerge reseptorer, utviklingen av hyperkatekolaminemi under en smittsom prosess.

Med bronkialastma forekommer endringer også i lokal immunitet - en reduksjon i konsentrasjonen av immunglobulin i utskillelsen av bronkiene.

I patogenesen av bronkialastma er forstyrrelser i det endokrine systemet - dyshormonale mekanismer - også viktig. De mest studerte hormonelle lidelsene som bidrar til bronkial obstruksjon er glukokortikoidinsuffisiens, hyperestrogenemi, hypoprogesteronemi, hypertyreose..

Glukokortikoidinsuffisiens kan være av binyrene og ekstra binyrene. Utbruddet av binyrebarkinsuffisiens er lette ved en reduksjon i responsen til binyrebarken til en økning i konsentrasjonen av ACTH, allergisk skade på hjernebarken, samt behandling med glukokortikoidhormoner. Ekstra binyreinsuffisiens av glukokortikoider oppstår som et resultat av økt aktivitet av transkortin, produksjonen av antistoffer mot hormoner og en reduksjon i følsomheten til celler for hormoner. Glukokortikoidinsuffisiens bidrar til en økning i nivået av histamin, en reduksjon i syntesen av katekolaminer, en økning i tonen i glatte muskler i bronkiene, en økning i produksjonen av leukotriener, en reduksjon i følsomheten til β-adrenerge reseptorer for katekolaminer.

Disovariske lidelser, spesielt hyperestrogenemi, øker aktiviteten til transkortin, nivået av histamin, en reduksjon i aktiviteten til β-adrenerge reseptorer og en økning i aktiviteten til β-adrenerge reseptorer.

Utvikling og progresjon av bronkialastma er tilrettelagt av en økning i aktiviteten til skjoldbruskhormoner. Global strategi for behandling og forebygging av bronkialastma Ed. Chuchalina A.G. - M.: Forlagsholding "Atmosphere", 2012. - S. 209.

Hos nesten alle pasienter er endringer i det sentrale og autonome nervesystemet involvert i utviklingen av bronkialastma. Reguleringen av tonen i bronkialmusklene er under kontroll av det parasympatiske og sympatiske nervesystemet. Stimulering av den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet fører til en økning i tonen i bronkialmusklene, stimulerer utskillelsen av slimhinnene i luftveiene. Disse reaksjonene formidles ved frigjøring av acetylkolin ved endene av postganglioniske nervefibre. Vagusnervene styrer muskeltonen, hovedsakelig av store og mellomstore bronkier, og deres virkning fjernes av atropin. Utviklingen av bronkialastma er assosiert med dannelsen av en patologisk refleks, realisert gjennom vagusnerven og fører til en uttalt og vedvarende bronkospasme.

En økning i tonen i det sympatiske nervesystemet utføres gjennom adrenerge reseptorer og gir totalt en bronkodilaterende effekt. Imidlertid er det i bronkiene forskjellige typer adrenerge reseptorer b og c. Effekten av katekolaminer på b-adrenerge reseptorer forårsaker en sammentrekning av glatte muskler, og på b2-adrenerge reseptorer - avspenning av tonen. Dermed avhenger tonen i bronkialmusklene og følgelig tilstanden til bronkial patency av balansen mellom sympatisk og parasympatisk innervering av bronkiene, så vel som forholdet og aktiviteten til adrenerge reseptorer i bronkietreet - hemming av β2-adreneseptor fører til overvekt av effekten av stimulering av β-reseptorer. I tillegg har det de siste årene kommet informasjon om eksistensen av et ikke-adrenergt hemmende system som fungerer som en antagonist for parasympatisk innervering gjennom hele bronkietreet. De spesifikke virkningsmekanismene for ikke-adrenerg innervering er ennå ikke etablert..

Sentralnervesystemets tilstand betyr også noe. For det første kontrollerer den handlingen av den autonome delingen av nervesystemet. For det andre kan den inflammatoriske prosessen i bronkietreet bli en kilde til patologiske impulser som fører til dannelsen av et fokus for parabiotisk eksitasjon i sentralnervesystemet, spesielt sentrene for autonom innervasjon som regulerer muskeltonus og utskillelse av bronkier. I tillegg er tilstanden til sentralnervesystemet viktig i reguleringen av tonen i bronkialmusklene, aktiviteten til slimhinneapparatet. Følelsesmessige reaksjoner av negativ orientering, nervøs og fysisk overarbeid, iatrogenisme, forstyrrelser i den seksuelle sfæren, personlighetstrekk hos pasienten, organiske lesjoner i nervesystemet kan føre til utvikling av astmaanfall.

Implementeringen av den endrede reaktiviteten til bronkiene som svar på virkningen av interne eller eksterne stimuli utføres av lokale cellulære og humorale reaksjoner. Den sentrale cellen for lokal respons er mastcellen. I tillegg til det deltar basofiler, eosinofiler, nøytrofiler, blodplater, alveolære makrofager, lymfocytter, endotelceller i reaksjonen. Mastceller og andre deltakere i reaksjonen har et stort sett med biologisk aktive stoffer som regulerer funksjonen til effektorceller som respons på irritasjon og gir normal tilpasning av kroppen til endrede miljøforhold. Under patologiske forhold fører de samme stoffene til betydelige forstyrrelser..

Biologisk aktive stoffer (BAS) kan deles inn i tre grupper:

1) pre-syntetisert i cellen - histamin, eosinofile og nøytrofile kjemotaktiske faktorer, proteaser, etc.;

2) sekundær eller nylig syntetisert av cellen i løpet av stoffets reaksjon - sakte reagerende substans av anafylaksi, prostaglandiner, tromboxaner;

3) stoffer dannet utenfor mastcellene, men under påvirkning av aktivatorene som frigjøres av dem - bradykinin, Hageman-faktor. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske retningslinjer for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer på poliklinisk stadium. SPb, - 2011. - s.173.

Utgitte og dannede biologisk aktive stoffer forårsaker ødem i bronkial slimhinne, fortykning av kjellermembranen og utseendet på en tyktflytende sekresjon i bronkiens lumen - det vil si at de støtter betennelsesprosessen i bronkietreet. Samtidig forårsaker biologisk aktive stoffer interaksjon med fibrene i vagusnerven refleksbronkospasme.

Immune og ikke-immunmekanismer er involvert i å stimulere mastceller.

Immunmekanismen for endringer i reaktiviteten til bronkitreet ligger til grunn atopisk bronkialastma. I dette tilfellet interagerer allergenet som kommer inn i lungene med IgE-antistoffer festet på mastcellene i bronkiene. Som et resultat av denne reaksjonen (immunologisk stadium av en allergisk reaksjon), er det en endring i permeabiliteten til cellemembraner (patokjemisk stadium), assosiert med aktivering av proteolytiske enzymer, en endring i metabolismen av arakidonsyre, forholdet mellom sykliske nukleotider i cellen, innholdet av Ca-ioner, etc., deres frigjøring i det ekstracellulære rommet med utvikling av reaksjonen av målvev - glatte muskler, slimhinner, etc. (patofysiologisk stadium).

Med ikke-immunmekanismer stimuleres mastceller av ikke-immunfaktorer, det vil si at det ikke er noen første fase av immunresponsen. Resten av mekanismene er identiske i begge tilfeller..

Ved smittsom avhengig astma er en mellomledd kobling inkludert i implementeringen av bronkospasme - den peribronchiale inflammatoriske reaksjonen (infiltrasjon av nøytrofiler, eosinofiler, lymfocytter). Cellene i dette inflammatoriske infiltratet reagerer med bakterielle midler som frigjør mediatorer som lymfokiner, kjemotaktiske faktorer, etc. som innser bronkospasme, hypersekresjon, ødem, dvs. utviklingen av et kvelningsangrep.

G. B. Fedoseev foreslo en modifisering av klassifiseringen av bronkialastma av A. D. Ado og P. K. Bulatov. Denne klassifiseringen fremhever:

I. Stadier av utvikling av bronkialastma:

1) Biologiske mangler hos praktisk talt friske mennesker.

2) Tilstanden av pre-astma.

3) Klinisk uttalt bronkialastma.

II. Former for bronkialastma:

III.. Kliniske og patogenetiske varianter av bronkialastma:

1) Atonisk, indikerer allergenet.

2) Smitteavhengig - indikerer smittsomme stoffer.

4) Dyshormonal - indikerer det endokrine organet, funksjonen som endres og arten av dyshormonelle endringer.

6) adrenerg ubalanse.

7) Primært endret. bronkial reaktivitet

IV. Alvorlighetsgraden av kurset:

1) Lysstrøm.

2) Forløpet med moderat alvorlighetsgrad.

3) Tung strøm.

2) Fading forverring.

1) Lunge: lungeemfysem, lungeinsuffisiens, atelektase, pneumothorax, etc..

2) Ekstrapulmonal: hjerteinfarkt dystrofi, cor pulmonale, hjertesvikt, etc. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske retningslinjer for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer på poliklinisk stadium. SPb, 2011. - s. 92.

Det skal bemerkes at tilstanden til pre-astma ikke er en nosologisk form, men et tegn på trusselen om klinisk uttrykt bronkialastma. Samtidig er det fremdeles ingen hoved manifestasjon av astma - et angrep av astma, men det er bronkitt med symptomer på bronkospasme (obstruktiv) i kombinasjon med vasomotoriske forstyrrelser i øvre luftveier og / eller manifestasjoner av allergier (i form av hudforandringer, medikamentallergi, andre allergiske sykdommer).

Fra moderne stillinger er isolasjonen av tilstandene "pre-astma og klinisk skissert astma" irrasjonell: enhver manifestasjon av bronkial hyperreaktivitet bør klassifiseres som bronkialastma.

Nivået på vår kunnskap og muligheten for klinisk undersøkelse av pasienter i mange tilfeller tillater oss ikke pålitelig å etablere form for bronkialastma (immunologisk eller ikke-immunologisk). Den immunologiske formen for astma kan definitivt snakkes med etablert og allergologisk bekreftet atonisk bronkialastma. I denne forbindelse er indikasjonen i den kliniske diagnosen form av bronkialastma valgfri.

Som nevnt tidligere bestrider mange forfattere muligheten for smittsom allergi hos pasienter med bronkialastma, så det er bedre å snakke om smittsom avhengig (og ikke smittsom-allergisk) astma.

Den primære endrede reaktiviteten til bronkietreet kan være medfødt eller ervervet. Oppnådd primær endret reaktivitet blir snakket om når den dannes uten deltakelse av endrede reaksjoner i immun-, endokrine og nervesystemet. Det er preget av kvelningsangrep under trening, eksponering for kulde.

Hos en pasient med bronkialastma er kombinasjoner av forskjellige patogenetiske varianter mulig, men som regel er en den ledende. De ledende kliniske og patogenetiske variantene er atopiske og smittsomme.

En forverring av bronkialastma er preget av en økning i hyppigheten av luftveissymptomer, deres varighet, behovet for hyppigere bruk av korttidsvirkende bronkdilatatorer, en forverring av bronkial patency.

Vurdering av alvorlighetsgraden av bronkialastma er basert på kliniske manifestasjoner (hyppighet og varighet av manifestasjoner av "respiratorisk ubehag" og astmaanfall på dagtid og om natten) og bestemmelse av bronkial patency. Variasjonen av endringer i bronkial patency i løpet av dagen blir tatt i betraktning (morgenreduksjon i indikatorer sammenlignet med kveld - normal + 10%).

- det er ingen klinisk uttrykte kvelningsangrep;

- symptomer på "respiratorisk ubehag" forekommer sporadisk, er av kortvarig art, forekommer 1-2 ganger i uken;

- nattesymptomer ikke mer enn 1-2 ganger i måneden;

- interictal-perioden er asymptomatisk;

- PFM> 80% av riktig verdi;

- variasjon av bronkial patency 2 ganger i uken;

- nattesymptomer> 2 ganger i måneden;

- forverringer kan forårsake forstyrrelser i aktivitet, søvn;

- behovet for daglig inntak av korttidsvirkende bronkodilatatorer;

- PFM 80-60% av forfallet, blir gjenopprettet til normalt etter innånding av bronkodilatatorer;

Utseendet til utvidede astmaanfall indikerer i det minste moderat astma.

- daglige kvelningsangrep;

- Hyppige nattesymptomer (og kramper)

- begrense fysisk aktivitet;

- konstant bruk av bronkodilatatorer;

- PFM 30%. Global strategi for behandling og forebygging av bronkialastma Ed. Chuchalina A.G. - M.: Publishing holding "Atmosphere", 2012. - S. 83.

Det er nesten universelt tungpustethet i brystet, og tungpustethet etter trening er et godt diagnostisk tegn på astma.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av bronkialastma er et typisk angrep av utåndingskvelning, preget av paroksysmal reversibel obstruksjon av bronkiene. Pasienter under et angrep opptar en karakteristisk stilling med torso vippet fremover og vekt på armene med feste av skulderbelte.

Under et angrep registreres en uproduktiv hoste, og det høres pipelyd med fjern piping.

Under et angrep er det tegn på emfysematøs distensjon av lungene, med perkusjon, en bokselyd over lungene, de nedre grensene til lungene senkes, mobiliteten til lungemargen reduseres kraftig, med auskultasjon mot bakgrunnen av hard pust, tørr plystring, knirkende (mindre ofte summende) rales høres, hovedsakelig ved utpust, indikerer skade på små bronkier.

Kliniske og patogenetiske varianter av bronkialastma er forskjellige i funksjonene til manifestasjonen av et kvelningsangrep og dets forekomst. Astmaanfall i den atoniske varianten er assosiert med hastigheten og reversibiliteten til B-avhengige E-globulin allergiske reaksjoner. De er preget av den raske utviklingen av utåndingskvelning, som uten åpenbar grunn oppstår på bakgrunn av god helse..

Ganske ofte innledes et utvidet kvelningsangrep av prodromale fenomener: utseendet på kløe i nesen, nasopharynx, kløende øyne, en tett følelse i nesen eller rikelig væskeutslipp fra nesen, nyseanfall og kløe i huden kan være. Et angrep av kvelning begynner med en tørr, uproduktiv hoste, som var fraværende før, og deretter utvikler ekspiratorisk kvelning av varierende intensitet raskt..

Astmaanfall ved atopisk astma lindres relativt raskt ved bruk av sympatomimetika (vanligvis gjennom munnen eller ved innånding) eller intravenøs administrering av aminofyllin. På slutten av angrepet skilles en liten mengde lett, tyktflytende, slimete sputum, og i interictal-perioden føler pasientene seg som praktisk sunne mennesker: fri pust er fullstendig gjenopprettet, hvesing forsvinner. Beslag kan raskt stoppe etter at kontakten med allergenet er opphørt (hvis fjerning er mulig).

Infeksjonsavhengig astma er assosiert med bronkial infeksjon (viral, bakteriell, sopp). Denne varianten av sykdommen utvikler seg oftere i voksen alder, vanligvis på bakgrunn av en langvarig bronkopulmonal infeksjon (som er godt etablert av anamnestika).

Sykdommen er vanligvis mer alvorlig enn den atopiske varianten. Astmaanfall oppstår som et resultat av en akutt eller forverring av en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene.

Med denne varianten av astma, oppstår astmaanfall gradvis, som om de er en refleksjon av utviklingen av obstruktiv bronkitt, er mer alvorlige, deres varighet er lengre, de er mindre godt kontrollert av sympatomimetika og eufyllin. Men selv etter at et kvelningsangrep, hard pust og tørr hvesing ved utpust forblir i lungene, er hosten hos slike pasienter konstant, ofte med slimhinne. Pasienter med smittsomavhengig astma har ofte patologi i øvre luftveier - sinuitt, bihulebetennelse, nesepolypper.

Det skal sies at hos en rekke pasienter forekommer astmaanfall for første gang mot bakgrunnen eller kort tid etter en virusinfeksjon i øvre luftveier, inkludert influensa, og noen ganger blir sykdommen veldig alvorlig.

Astmaanfall i den nevropsykiske varianten av bronkialastma forekommer som et resultat av negative følelser, nevropsykisk stress, på bakgrunn av utmattende akademisk eller arbeidsmessig belastning, forstyrrelser i den seksuelle sfæren, iatrogenisme. Organiske lesjoner i sentralnervesystemet, traumer og sykdommer i hjernen kan være av noen betydning..

For den dyshormonale varianten assosiert med dysfunksjon av kjønnshormoner, er utviklingen av astmaanfall hos kvinner i førmenstruasjonsperioden og i overgangsalderen karakteristisk.

Den viktigste manifestasjonen av aspirinastma er utviklingen av astmaanfall når du tar aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler..

KAPITTEL 2. DIAGNOSTIKK, BEHANDLING, FOREBYGGELSE. AKTIVITETER AV EN MEDISINSykepleier for å gi medisinsk pleie for bronkial astma

2.1 Diagnose, behandling og forebygging av bronkialastma

Under diagnosen bronkialastma tas følgende faktorer i betraktning: Ignatiev VA, Petrova IV. Beredskap for forverring av astma i bronkiene. SPb, 2011 - s.77.

1. Klager fra pasienten over kortpustethet og tørr hoste.

2. Historie om sykdomsutviklingen.

3. Det tilsvarende kliniske bildet, manifestert av dyspné av ekspiratorisk art og en tvungen stilling av pasientens kropp.

4. Data fra kliniske undersøkelser.

5. Obstruktive endringer i funksjonen til ytre åndedrett.

6. Tilstedeværelsen av eosinofiler i sputum eller bronkiale sekreter, deres økning i blodet.

7. Økning i total så vel som spesifikk IgE.

8. Positive resultater av allergitester.

I tillegg kan spesielle tester brukes av den behandlende legen, gjennom hvilken man ikke bare kan diagnostisere bronkialastma, men også vurdere graden av lungefunksjon, samt effekten av den foreskrevne behandlingen.

Spirometri. Dette er en lungefunksjonstest som måler det maksimale luftvolumet du inhalerer. Denne testen bekrefter blokkeringen av luftveiene, som observeres med riktig behandling. I tillegg kan denne testen nøyaktig måle nivået av skade på lungefunksjonen. Spirometri utføres for voksne, så vel som barn over fem år.

Peak flowmetry. Dette er en metode for å bestemme hvor raskt en person puster ut. For å utføre testen tar pasienten i sittende stilling flere rolige pust, i tillegg til utpust, hvorpå han trekker pusten dypt, mens han tetter leppene tett rundt munnstykket for toppstrømningsmåler, plassert parallelt med gulvflaten, og puster ut så raskt som mulig. Etter noen minutter gjentas prosedyren, og maksimumet av de to oppnådde verdiene registreres. Utløpsraten beregnes individuelt, med tanke på pasientens kjønn, alder og høyde. Det må sies at en måling tatt hjemme ikke vil gi like nøyaktige resultater som med spirometri, men det vil fremdeles bidra til å håndtere symptomer og derfor forhindre et astmatisk angrep..

Røntgen av brystet. Denne diagnostiske metoden brukes vanligvis ikke. Det er bare indikert i tilfeller der symptomene ikke ligner på de kliniske manifestasjonene av andre sykdommer (for eksempel med symptomer som ligger i lungebetennelse), og også hvis resultatene av behandling av bronkialastma ikke samsvarer med de planlagte. En røntgen på brystet kan avklare problemet.

Det må sies at kontrollen av astmasymptomer avhenger først og fremst av nøyaktigheten av legens diagnose og legemiddelstøtte. Når diagnosen er stilt, foreskriver legen effektive medisiner, inhalatorer og inhalerte steroider som forbedrer lungeytelsen og hjelper til med å forhindre astmaklinikker..

Differensialdiagnose. Bronkialastma er differensiert fra smittsomavhengig astma og kronisk obstruktiv bronkitt, siden deres manifestasjoner er veldig like..

Følgelig vitner følgende manifestasjoner til fordel for AD:

- eosinofili av både blod og sputum,

- tilstedeværelsen av allergisk så vel som polypøs rhinosinusitt,

- positivt testresultat for å oppdage latent (eller latent) bronkospasme,

- den terapeutiske effekten av å ta antihistaminer.

De listede kriteriene og dataene for allergologisk undersøkelse brukes til å skille bronkialastma fra astmalignende bronkospasme ved sykdommer som lungekreft, systemisk mastocytose, aorta-aneurisme (for ikke å nevne irritasjon av luftrøret eller bronkiene av fremmedlegeme, kompresjon av dem med svulst eller forstørrede lymfeknuter).

I tillegg må et angrep av kvelning ved bronkialastma skilles fra hjerte-astma, der det er en karakteristisk inspirasjonsdyspné, fuktige rales lokalisert i de nedre delene av lungene, ødem i underekstremitetene og en forstørret lever.

De viktigste bestemmelsene i terapi rettet mot å kurere bronkialastma er:

1. Rasjonell bruk av medisiner (inhalasjonsmetode for administrering anbefales).

2. En trinnvis tilnærming til behandlingsprosessen.

3. Tilstandsovervåking ved hjelp av spirograf og peak flowmetry.

4. Antiinflammatorisk profylaktisk behandling, som varierer i varighet (den avbrytes bare når en stabil remisjon av tilstanden er løst).

Ved behandling av bronkialastma brukes to grupper medikamenter:

1. Midler til symptomatisk behandling. Ofte foreskrives adrenerge agonister (for eksempel salbutamol eller ventolin), som for det første gir en rask og for det andre en uttalt effekt, derfor brukes de til å stoppe et astmatisk anfall. Men stoffene i denne gruppen påvirker utelukkende muskelcellene i bronkiene, det vil si at de er i stand til å lindre bronkospasme, mens disse stoffene ikke påvirker den inflammatoriske prosessen som oppstår i bronkialveggen. Dermed kan medisiner i denne gruppen bare brukes "når det er nødvendig".

I et akutt angrep av bronkialastma er terapi primært rettet mot å eliminere hovedkomponentene av kvelning, som er bronkial spasmer, økt slimutsondring direkte inn i bronkiallumen og ødem i bronkialveggen. Denne behandlingen hjelper til med å redusere eller til og med eliminere symptomene på sykdommen, og dermed få pasienten til å føle seg bedre. Symptomatisk behandling påvirker ikke allergisk betennelse og økt følsomhet i selve luftveiene, det vil si de viktigste mekanismene for AD-utvikling..

2. Grunnleggende terapi medisiner. Medisiner fra denne gruppen virker på nesten alle patologiske prosesser som oppstår i bronkveggen (det vil si på krampe, allergisk betennelse og slimutsondring). Slike medisiner tas kontinuerlig, uavhengig av forverring, og kansellering eller erstatning skjer bare under tilsyn av den behandlende legen. Ofte utføres endringen i grunnterapien i henhold til "step up" eller "step down" ordningen.

Grunnleggende terapi medisiner inkluderer:

- Cromones (intal og flislagt). De er noen av de svakeste stoffene. Så effekten av inntaket blir observert etter tre til fire uker, derfor er de nesten aldri brukt de siste årene. Hvis cromones er foreskrevet, bare med perfekt kontrollert astma.

- Inhalerte glukokortikosteroider (eller ICS). De danner grunnlaget for bronkialastmabehandling. De absorberes ikke og har sin effekt utelukkende på bronkiene. Og hvis tidligere hormoner bare ble brukt til behandling av alvorlige former for astma, er ICS i dag den første behandlingslinjen.

- Antileukotrien medisiner. Så antagonister av leukotrienreseptorer (for eksempel singular) er ikke hormoner, selv om de raskt undertrykker alle de patologiske prosessene som oppstår i bronkialveggen. Et legemiddel kalt Singular brukes til behandling av både "aspirinastma" og andre former for astma, kombinert med allergiske sykdommer som atopisk dermatitt eller allergisk rhinitt..

- Antistoffer mot IgE. Medisiner i denne gruppen (Xolar) binder IgE-antistoffer, det vil si at de forhindrer utvikling av allergisk betennelse. Men på grunn av det store antallet bivirkninger er disse legemidlene bare indikert for alvorlige tilfeller av astma..

Etter at anfallet er eliminert, er hovedmålet med behandlingen å forhindre tilbakefall av anfall, noe som kan oppnås ved en kombinasjon av medisiner og følgelig terapeutiske metoder som ikke er medisinering. Så, medisinering gir deg muligheten til å forhindre forverring av astma ved å redusere eller eliminere allergisk betennelse. Denne grunnleggende behandlingen, kombinert med et kompleks av forskjellige allergivennlige tiltak, bestemmer effektiviteten i behandlingen av astma, og hjelper med å kontrollere sykdomsforløpet. Ilkovich M.M. Simanenkov V.I. Kliniske retningslinjer for diagnose, behandling og forebygging av luftveissykdommer på poliklinisk stadium. SPb, 2011. - s. 28.

Pasienter som lider av svært alvorlige former for astma, preget av hyppige angrep, blir ofte hjulpet av klimaendringer, noe som er spesielt viktig for pasienter som bor i de nordlige områdene, hvor et ustabilt fuktig klima observeres. Å flytte til permanent opphold i områder med det varmeste klimaet fører ofte til en varig positiv effekt.

Det er umulig å ikke si om den positive effekten av akupunktur, mens innføring av nåler i spesifikke punkter ikke bare lindrer og lindrer astmaanfall, men også reduserer frekvensen betydelig..

Av alt det ovennevnte kan vi konkludere med at behandlingen av bronkialastma er et program implementert av et sett med følgende tiltak:

- Opplæring av pasienter, som for det første er rettet mot muligheten for uavhengig lindring av angrep og deres kontroll, og for det andre mot interaksjon med leger.

- Riktig vurdering og konstant overvåking av alvorlighetsgraden av sykdommen ved hjelp av objektive indikatorer som reflekterer lungefunksjonen (vi snakker om spirometri og topp flowmetri).

- Eliminering av BA provoserende faktorer.

- Medikamentell terapi, som er utviklingen av et behandlingsregime.

- Rehabilitering (eller rehabilitering) ved bruk av ikke-medikamentelle metoder og spa-behandling.

- Sikre konstant tilsyn med en allergiker.

Forebygging av bronkialastma er primær, sekundær og tertiær.

Hoved. Inkluderer tiltak for å forhindre utvikling av astma hos friske mennesker. Hovedretningen for denne typen forebygging er forebygging av utvikling av allergier, så vel som kroniske sykdommer i luftveiene, mens de forebyggende tiltakene er forskjellige hos barn og voksne..

Dermed blir den vanligste formen for astma hos barn med rette betraktet som atopisk astma, siden den er direkte relatert til andre former for allergi. I prosessen med dannelse og utvikling av allergier hos barn er hovedrollen tildelt underernæring de første årene av livet, så vel som ugunstige levekår. Derfor er de viktigste forebyggende tiltakene hos barn amming og å sikre normale levekår for barnet. Det er morsmelk som har en gunstig effekt på utviklingen av barnets immunsystem, og bidrar til dannelsen av normal tarmmikroflora, som igjen eliminerer dysbiose og allergier..

Rollen til rettidig innføring av hjelpenæring er også viktig: for eksempel bør komplementær mat til ammede barn introduseres tidligst i den sjette måneden i babyens første leveår. Samtidig er det strengt forbudt å gi barn produkter med høy allergenisitet (slike produkter er biehonning, sjokolade, samt kyllingegg og sitrusfrukter).

Å gi gunstige levekår er, som nevnt ovenfor, også det viktigste forebyggende tiltaket ikke bare for astma, men også for allergier. Det er bevist at barn som kommer i kontakt med tobakkrøyk eller irriterende kjemikalier, er mye mer sannsynlig å lide av allergi, noe som betyr at de er mer sannsynlig å lide av bronkialastma..

I tillegg inkluderer forebygging av kroniske sykdommer i luftveiene organer rettidig påvisning og riktig behandling av sykdommer som bronkitt, bihulebetennelse, betennelse i mandlene, adenoider..

Denne typen astmaprofylakse hos voksne består primært i rettidig og effektiv behandling av kroniske luftveissykdommer, som er den vanligste årsaken til astma. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot utelukkelse av langvarig kontakt med forskjellige irriterende stoffer (tobakkrøyk, kjemikalier på arbeidsplassen).

Sekundær. Inkluderer tiltak rettet mot forebygging av astma hos sensibiliserte individer eller hos pasienter på pre-astma-stadiet, men som ennå ikke lider av denne sykdommen.

Kategorier av personer som er indikert for sekundær forebygging:

- personer hvis slektninger allerede lider av bronkialastma,

- tilstedeværelsen av allergiske sykdommer (f.eks. matallergi, atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, eksem),

- personer der sensibilisering (predisposisjon) er bevist ved hjelp av immunologiske forskningsmetoder.

For formålet med sekundær profylakse av astma i de listede personkategoriene, utføres profylaktisk behandling med bruk av antiallergiske medikamenter. I tillegg kan metoder som er rettet mot desensibilisering foreskrives.

Tertiær. Denne typen forebygging brukes til å redusere alvorlighetsgraden av forløpet, samt for å forhindre forverring av sykdommen hos pasienter med bronkialastma. Den grunnleggende forebyggingsmetoden på dette stadiet er å utelukke pasientens kontakt med et allergen som fremkaller et astmaanfall..

For den høyeste kvaliteten på slik forebygging er det nødvendig å identifisere et allergen eller en gruppe allergener som forårsaker astmatiske anfall. De vanligste allergenene er husstøv, mikromidd og dyrehår, samt muggsopp, visse matvarer og pollen..

For å hindre pasienten i å kontakte de identifiserte allergenene, bør visse hygieniske og hygieniske regler overholdes:

- Å utføre i rommet der pasienten bor eller arbeider, regelmessig våtrengjøring (minst to ganger i uken), mens pasienten selv ikke skal være i rommet under rengjøring.

- Fjern alle tepper og polstrede møbler fra rommet pasienten bor i, for ikke å nevne andre gjenstander der det samler seg støv. Det anbefales å fjerne alle inneplanter fra pasientens rom.